尼达尼布(Nintedanib)维加特的作用机理是什么
病情描述:尼达尼布(Nintedanib)维加特的作用机理是什么
展开2023-12-11 18:54:25
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陈志明
问药网药师
尼达尼布(Nintedanib)维加特的作用机理是什么,尼达尼布(Nintedanib)其主要疗效包括:1.被批准用于治疗IPF,这种疾病特点是肺组织中的疤痕化和纤维化。尼达尼布可以减缓疾病的进展,减少肺功能下降的速度,改善患者的生活质量。2.在一些系统性硬皮病患者中,肺部也可能受到影响,引发间质性肺疾病。尼达尼布可以用于治疗这些患者,减缓疾病的进展。该药品在临床试验中表现出色,疗效显著、安全性高。
尼达尼布(Nintedanib)是一种药物,广泛应用于处理特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)这一肺部疾病。IPF是一种慢性进行性的纤维化性肺病,其特征是肺组织中的瘢痕化和纤维组织增多,这会导致肺功能逐渐下降,最终导致呼吸困难。尼达尼布的维加特作用是通过抑制肺纤维化过程中的关键信号途径,以减缓疾病的进展和改善患者的生活质量。现在我们来详细了解一下尼达尼布的作用机理。
1. 基本概述
2. 抑制细胞增殖和迁移
3. 抑制纤维母细胞激活和分化
4. 抑制炎症和氧化应激
5. 总结
基本概述
尼达尼布是一种双重酪氨酸激酶(tyrosine kinase)抑制剂,通过靶向多种不同的信号通路来发挥其作用。它与多种受体和酶相互作用,从而影响细胞增殖、迁移、炎症反应等多个生物学过程,从而抑制肺纤维化的进展。
抑制细胞增殖和迁移
尼达尼布通过抑制多种关键生长因子受体(比如PDGFR、FGFR和VEGFR)的活性,阻断了它们的下游信号传导路径。这些生长因子及其受体在肺纤维化的形成中发挥着重要作用。通过这种机制,尼达尼布能够抑制肺纤维化相关细胞的增殖和迁移,减少瘢痕组织的形成。
抑制纤维母细胞激活和分化
肺纤维化中一个重要的细胞类型是活化的纤维母细胞(activated fibroblasts),它们能够分泌胶原和其他纤维蛋白,导致肺组织的纤维化。尼达尼布通过抑制TGF-β等信号通路的活性,阻断了纤维母细胞的激活和分化过程,从而减少了纤维组织的积累。
抑制炎症和氧化应激
尼达尼布还具有抗炎和抗氧化应激的作用。在肺纤维化中,炎症反应和氧化应激是重要的病理过程,可以进一步促进纤维化的发生和发展。尼达尼布通过抑制炎症介质和氧化应激分子的产生,减轻了炎症反应和损伤,有助于减缓疾病的进展。
总结
尼达尼布通过多种途径发挥其维加特作用,抑制肺纤维化的发生和进展。它能够抑制细胞增殖和迁移,阻断纤维母细胞的活化和分化,减少炎症和氧化应激反应。这些作用机制使得尼达尼布成为特发性肺纤维化患者的重要药物选择之一,为他们提供了希望和改善生活质量的机会。正如任何药物一样,尼达尼布也可能带来一些副作用和风险,患者应在医生的指导下正确、安全地使用。
功能主治:特发性肺纤维化口服小分子激酶抑制剂,改善肺通气功能
用法用量:用法用量 应该由具有诊断和治疗IPF经验的医师启动本品的治疗。 本品推荐剂量为每次150mg,每日两次,给药间隔大约为12小时。 根据患者耐受程度可降低剂量至100mg,每日两次,治疗开始前及给药过程中需定期检查肝功能,一旦出现肝功能异常,应降低剂量或停药。 本品应与食物同服,用水送服整粒胶囊。 本品有苦味,不得咀嚼或碾碎服用。 尚不清楚咀嚼或碾碎胶囊对尼达尼布药代动力学的影响。 如果漏服了一个剂量的药物,应在下一计划服药时间继续服用推荐剂量的药物,不应补服漏服的剂量。 不应超过推荐的每日最大剂量300mg 剂量调整 如可适用,除了对症治疗以外,本品的不良反应处理可包括降低剂量和暂时中断给药直至特定不良反应缓解至允许继续治疗的水平。 可采用完整剂量(每次150mg,每日两次)或降低的剂量(每次100mg,每日两次)重新开始本品治疗。 如果患者不能耐受每次100mg,每日两次,则应停止本品治疗。 肝酶升高可能需要调整剂量或中断治疗。 天冬氨酸氨基转移酶(AST)或丙氨酸氨基转移酶(ALT)增高在1.5倍正常值上限(ULN)之内,且无中度肝损伤(ChildPughB)迹象时,可中断治疗,或将本品降低剂量至每次100mg,每日两次。 当肝酶恢复至基线值时,重新使用本品降低剂量(每次100mg,每日两次)治疗,随后可增加至完整剂量(每次150mg,每日两次)。 当AST或ALT>1.5倍ULN,或有中度肝损伤(ChildPughB)的体征或症状时,应停用本品。 对于轻度肝损伤患者(ChildPughA级),慎用。 特殊人群 儿童人群 尚未在临床试验中研究本品在儿童患者中的安全性和有效性。 老年患者(≥65岁) 与年龄小于65岁的患者相比,未在老年患者中观察到安全性和有效性的总体差异。 无需根据患者年龄调整起始剂量。 对≥75岁的患者更有可能需要通过降低剂量的方式来管理不良反应。 人种 基于群体药代动力学(PK)分析,无需调整本品的起始剂量。 黑人患者的安全性数据有限。 年龄、体重和性别 根据群体药代动力学分析,年龄和体重与尼达尼布暴露量有关。 然而,它们对暴露量的影响不大,无需调整剂量。 性别对尼达尼布的暴露量没有影响。 肾损伤 小于1%的单剂量尼达尼布是通过肾脏排泄的。 无需对轻度至中度肾损伤患者的起始剂量进行调整。 尚未在重度肾损伤(肌酐清除率<30ml/min)患者中对尼达尼布的安全性、有效性和药代动力学进行研究。 肝损伤 尼达尼布主要通过胆汁/粪便排泄消除(>90%);其暴露量在肝损伤患者(ChildPughA、ChildPughB)中有所增加。 在轻度肝损伤(ChildPughA)的患者慎用。 在轻度肝损伤(ChildPughA)的患者中,在进行不良反应管理时,应考虑中断或停止治疗。 尚未在分类为ChildPughB和C级的肝损伤患者中进行尼达尼布的安全性和有效性的研究。 因此,不建议使用本品对中度(ChildPughB)和重度(ChildPughC)肝损伤患者进行治疗。 吸烟者 吸烟与本品的暴露量减少有关。 这可能改变本品的疗效。 鼓励患者在接受本品治疗前停止吸烟,在使用本品期间应避免吸烟。