索拖拉西布(Sotorasib)的作用机理是什么
病情描述:索拖拉西布(Sotorasib)的作用机理是什么
展开2024-04-15 13:12:28
1回答
1112浏览
好问题
病情描述:索拖拉西布(Sotorasib)的作用机理是什么
展开2024-04-15 13:12:28
1回答
1112浏览
好问题
黄斌
问药网药师
索拖拉西布(Sotorasib)的作用机理是什么,索拖拉西布(Sotorasib)是一种口服药物,属于一类称为KRASG12C抑制剂的药物。用于治疗具有KRASG12C突变的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)。可以永久性地结合KRASG12C并将其锁定在非活性状态,抑制肿瘤的生长并引起肿瘤缩小。该药品在临床试验中表现出色,疗效显著、安全性高。
索拖拉西布(Sotorasib)是一种用于治疗NSCLC(非小细胞肺癌)的创新药物。它采用一种全新的作用机制来靶向肿瘤细胞中的突变KRAS基因,并在肿瘤细胞内发挥治疗作用。本文将介绍索拖拉西布的作用机理。
肺癌是全球范围内最常见的恶性肿瘤之一,而NSCLC是肺癌的主要类型之一。NSCLC中约有30%的患者存在突变KRAS基因,这使得KRAS成为一个理想的治疗靶点。由于KRAS的特殊结构和功能,长时间以来一直没有成功开发出有效的药物来针对突变KRAS。
索拖拉西布作为一种新型治疗药物,成功地针对突变KRAS基因发挥了作用。
1. 突变KRAS基因的特点
突变KRAS基因是肺癌中最常见的致癌基因之一。突变KRAS基因会导致异常的细胞增殖和存活,从而推动肿瘤的发展。由于其独特的结构和功能,传统的药物很难直接干预突变KRAS基因的活性。
2. 独特的作用机制
索拖拉西布采用了一种全新的作用机制来靶向突变KRAS基因。它是一种特异性的KRAS G12C突变抑制剂,即它能够特异性地抑制突变KRAS基因中的G12C突变点。
3. 作用于突变KRAS的效果
索拖拉西布可通过与突变KRAS基因中的G12C突变点结合来阻断其活性,从而抑制肿瘤细胞的增殖和生存。这种靶向作用有助于阻断肿瘤的发展,并降低肿瘤细胞对其他信号通路的依赖。
4. 化疗药物的替代选择
传统的化疗药物对于NSCLC患者的治疗效果有限,并且通常伴随着严重的副作用。索拖拉西布的出现为那些患有突变KRAS的NSCLC患者提供了一种有效而安全的替代选择。
综上所述,索拖拉西布作为一种革命性的药物,通过特异性地靶向突变KRAS基因中的G12C突变点,成功地发挥了治疗NSCLC的作用。该药物的出现为那些突变KRAS的NSCLC患者带来了新的希望,为改善肺癌患者的生存率和生活质量做出了重要贡献。尽管索拖拉西布的作用机理已被充分研究和验证,但在临床应用中仍需严格管理和监测,以确保其安全性和疗效的最大化。
功能主治:索托拉西布(Sotorasib)前称AMG 510,全球首个成药的KRAS G12C抑制剂,肺癌新特药
用法用量:用法用量 1.推荐剂量为960mg(8片),每天一次,直至疾病进展或出现不可接受的毒性。 如果漏服超过当日服药时间6小时以上,请跳过该剂量。 第二天服药仍按照原剂量服用,不要同时服用2剂来弥补错过的剂量。 吞下整粒药片,不要咀嚼、压碎或分裂药片。 2.建议的剂量减少 剂量降低剂量 首次剂量降低480mg(4片),每日一次 第二次剂量降低240mg(2片),每日一次 3.不良反应的推荐剂量调整 不良反应严重程度*本品剂量调整 肝毒性2级(谷丙转氨酶或者谷草转氨酶升高伴有症状) 暂停使用本品直至≤1级或基线水平; 恢复后,以下一个较低剂量水平恢复使用本品 3级(谷丙转氨酶或者谷草转氨酶升高) 谷丙转氨酶或者谷草转氨酶 > 3×ULN与总胆红素> 2 × ULN永久停用本品 间质性肺病(ILD)/肺炎任何级别 如果怀疑ILD/肺炎,暂停使用本品; 如果确诊ILD/肺炎,永久停用本品 恶心或呕吐3~4级 暂停使用本品直至≤1级或基线水平; 恢复后,以下一个较低剂量水平恢复使用本品 腹泻3~4级 暂停使用本品直至≤1级或基线水平; 恢复后,以下一个较低剂量水平恢复使用本品 其他不良反应3~4级 暂停使用本品直至≤1级或基线水平; 恢复后,以下一个较低剂量水平恢复使用本品