索托拉西布(Sotorasib)PHOSOTOR的作用机理是什么
病情描述:索托拉西布(Sotorasib)PHOSOTOR的作用机理是什么
展开2025-01-19 13:24:14
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索托拉西布(Sotorasib)PHOSOTOR的作用机理是什么,索托拉西布(Sotorasib)是一种口服药物,属于一类称为KRASG12C抑制剂的药物。用于治疗具有KRASG12C突变的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)。可以永久性地结合KRASG12C并将其锁定在非活性状态,抑制肿瘤的生长并引起肿瘤缩小。该药品在临床试验中表现出色,疗效显著、安全性高。
索托拉西布(Sotorasib),也被称为PHOSOTOR,是一种针对特定类型非小细胞肺癌(NSCLC)的靶向治疗药物。它的作用机理主要涉及KRAS G12C突变的抑制。KRAS G12C突变是NSCLC中最常见的突变类型之一,约占KRAS突变肺癌的13%至24%。因此,索托拉西布作为一种有效的治疗药物,越来越受到医学界的关注和重视。下面将详细介绍索托拉西布(Sotorasib)PHOSOTOR的作用机理。
1. 触发KRAS G12C突变的分子机制
KRAS基因编码一种重要的蛋白质,在细胞信号传导中起着关键作用。KRAS基因突变会导致蛋白质功能异常,进而导致癌细胞的无限增殖和生存。KRAS G12C突变是一种常见的突变,导致KRAS蛋白中的氨基酸序列从音节酮变为天冬酰胺,这导致了其与GTP结合的典型变化。
2. 索托拉西布的作用机制
索托拉西布(Sotorasib)是一种选择性抑制KRAS G12C突变的药物。它通过与KRAS蛋白中的半胱氨酸(Cys)残基发生共价键结合,抑制了该突变型KRAS蛋白与GTP的结合。这一共价键结合能够使KRAS G12C突变蛋白失去其活性,从而抑制了肺癌细胞的生长和扩散。
3. 对癌细胞的作用
索托拉西布(Sotorasib)PHOSOTOR作为一种靶向治疗药物,具有较高的选择性,主要作用于KRAS G12C突变的肺癌细胞。该药物可以阻断KRAS突变蛋白与GTP的结合,使其失去活性,进而抑制肿瘤细胞的增殖和生存能力。此外,索托拉西布还能调控下游信号转导通路,抑制癌细胞的增殖、转移和侵袭能力。
4. 临床前和临床试验的结果
索托拉西布(Sotorasib)PHOSOTOR目前已经进行了一些临床前和临床试验,并取得了一定的成果。研究表明,索托拉西布能够有效地抑制KRAS G12C突变的肺癌细胞,并且在临床试验中呈现出一定的抗肿瘤活性,对KRAS G12C突变的NSCLC患者具有显著的治疗效果。基于这些初步结果,索托拉西布成为非小细胞肺癌治疗领域的新希望,给患者带来了更多的治疗选择。
综上所述,索托拉西布(Sotorasib)PHOSOTOR是一种针对KRAS G12C突变的靶向治疗药物。它通过与KRAS蛋白发生共价键结合来抑制其活性,从而有效地抑制了肺癌细胞的生长和扩散。尽管目前尚需进一步的临床研究,但索托拉西布的出现为那些患有KRAS G12C突变的非小细胞肺癌患者带来了新的希望和治疗选择。
功能主治:KRAS抑制剂,肺癌新特药
用法用量:用法用量 1.推荐剂量为960mg(8片),每天一次,直至疾病进展或出现不可接受的毒性。 如果漏服超过当日服药时间6小时以上,请跳过该剂量。 第二天服药仍按照原剂量服用,不要同时服用2剂来弥补错过的剂量。 吞下整粒药片,不要咀嚼、压碎或分裂药片。 2.建议的剂量减少 剂量降低剂量 首次剂量降低480mg(4片),每日一次 第二次剂量降低240mg(2片),每日一次 3.不良反应的推荐剂量调整 不良反应严重程度*本品剂量调整 肝毒性2级(谷丙转氨酶或者谷草转氨酶升高伴有症状) 暂停使用本品直至≤1级或基线水平; 恢复后,以下一个较低剂量水平恢复使用本品 3级(谷丙转氨酶或者谷草转氨酶升高) 谷丙转氨酶或者谷草转氨酶 > 3×ULN与总胆红素> 2 × ULN永久停用本品 间质性肺病(ILD)/肺炎任何级别 如果怀疑ILD/肺炎,暂停使用本品; 如果确诊ILD/肺炎,永久停用本品 恶心或呕吐3~4级 暂停使用本品直至≤1级或基线水平; 恢复后,以下一个较低剂量水平恢复使用本品 腹泻3~4级 暂停使用本品直至≤1级或基线水平; 恢复后,以下一个较低剂量水平恢复使用本品 其他不良反应3~4级 暂停使用本品直至≤1级或基线水平; 恢复后,以下一个较低剂量水平恢复使用本品