尼达尼布的主要机制是通过抑制多个受体酪氨酸激酶（RTK）的活性来发挥作用。RTK是一类广泛存在于细胞膜上的受体，能够传递外界信号，控制细胞增殖、存活和分化等生物过程。尼达尼布通过抑制受体酪氨酸激酶的活性，使得其无法正常传递信号，从而阻断了胶原合成等重要过程。
研究发现，尼达尼布治疗特发性肺纤维化的疗效主要通过两个机制实现：第一，它可以抑制肺纤维化所需的多种信号通路，减少胶原合成。第二，它可以通过减少肺血管内皮生长因子（VEGF）的合成，减少肺部血管生成，从而减轻肺功能受损。临床试验表明，尼达尼布可以显著减慢特发性肺纤维化的进程，改善患者的生活质量。研究还发现，尼达尼布对于其他一些肺病也具有一定的治疗效果，如支气管扩张、慢性阻塞性肺病等。
尼达尼布的使用并不是没有副作用的。研究显示，尼达尼布的常见不良反应包括腹泻、恶心、呕吐、胃不适等。此外，也有少数患者会出现高血压、出血、血小板减少等不良反应。因此，在使用尼达尼布时，医生需要根据患者的具体情况权衡利弊。
总体来说，尼达尼布作为一种新型药物，对特发性肺纤维化的治疗具有显著效果。它通过抑制多个受体酪氨酸激酶的活性，干扰细胞信号传导途径，减少胶原合成，从而减缓肺纤维化的进程。然而，尼达尼布的不良反应也需要引起医生的关注。未来的研究还需要探索尼达尼布在其他肺病治疗中的应用前景，并进一步完善其副作用管理措施。
