一项最新的大规模脑部尸检研究发现，长期暴露于 细颗粒物空气污染(PM2.5) 与阿尔茨海默病神经病理性改变(ADNC)加重及认知功能下降速度加快密切相关。研究结果显示，居住在高浓度PM2.5区域的人群，其大脑中淀粉样蛋白与tau蛋白病变程度明显更严重。
暴露一年即可显现病理变化
研究团队指出，相比居住在低污染地区的人群，暴露于更高水平PM2.5环境一年后 的个体，其大脑中与阿尔茨海默病相关的病理指标显著升高，包括淀粉样蛋白沉积与tau蛋白缠结的增加。
宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院老龄化研究所联合主任Edward Lee博士表示：“空气污染不仅提升痴呆的发病风险，还可能加重阿尔茨海默病的病理进展。除了寻找新疗法外，我们必须认识到生活环境在疾病形成中的关键作用。”
该研究发表于《JAMA Neurology》(《美国医学会神经病学杂志》)。
研究设计与分析：基于602例脑部尸检样本
本次研究基于宾夕法尼亚医学脑库1999年至2022年的 602例脑部样本(平均年龄78岁，男性占55%)。研究人员检测了tau、β-淀粉样蛋白、α-突触核蛋白及TDP-43等神经病理标志物，同时分析脑血管病变(包括脑梗死、动脉硬化及淀粉样血管病)与认知损伤的关联。
研究结果表明，超过一半的受试者存在严重阿尔茨海默病病理表现，其中：
71% 处于 Thal 淀粉样蛋白分期 4/5;
64% 达到 Braak 分期 V/VI;
62% 的ADNC水平较高;
临床痴呆评定量表(CDR-SB)中位数为12，提示中度痴呆。
PM2.5暴露与神经退行性变化的显著关联
研究团队通过匹配受试者死亡前或最后一次CDR-SB评估前5年的居住地信息，计算其死亡前1年平均PM2.5暴露水平(中位数9.4 µg/m³)。
结果显示，每增加 1 µg/m³ 的PM2.5暴露量：
Thal分期升高风险增加 17%;
Braak分期升高概率上升 20%;
CERAD评分下降风险提高 20%;
ADNC整体水平升高概率增加 19%。
这些数据均具有高度统计学意义(P<0.001)，进一步确认了空气污染与阿尔茨海默病进展的密切关系。
污染水平与认知损伤呈正相关
在亚组分析中，研究人员还发现：PM2.5暴露水平越高，认知与功能障碍越严重。这一趋势在最后一次临床痴呆评分(CDR-SB)中同样得到验证，表明空气污染的影响不仅局限于病理层面，也体现在认知功能的退化上。
局限性与未来研究方向
作者指出，本研究仍存在若干局限性，包括：
未充分控制 吸烟、饮酒、运动及城乡差异 等混杂因素;
受试者中 95%为白人，可能影响结果的普适性;
部分样本未涵盖血管性痴呆病例，可能造成选择偏倚。
研究团队呼吁，应开展更大规模、不同人群的尸检研究，以深入揭示PM2.5暴露与神经退行性疾病之间的因果联系。
结语：环境因素或是阿尔茨海默病关键推手
这项研究进一步印证了环境污染对大脑健康的深远影响。细颗粒物(PM2.5)不仅是呼吸系统的隐形杀手，更可能是阿尔茨海默病加速恶化的幕后推手。未来，减少空气污染暴露、改善环境质量，或将成为预防神经退行性疾病的新策略。
