一种短时间内发生的急性弥漫性肺损伤
主要表现为呼吸急促
感染是急性呼吸窘迫综合征最常见的原因
包括病因的治疗、机械通气治疗及其他治疗方式
定义
急性呼吸窘迫综合征（ARDS），指的是短时间内（1周内），由严重感染、休克、创伤等各种肺内和肺外致病因素导致的急性弥漫性肺损伤，以及进而发展的
急性呼吸衰竭。
临床表现为呼吸窘迫、顽固性
低氧血症和呼吸衰竭，肺部影像学表现为双肺弥漫渗出性病变。
ARDS是一个动态发病过程。有可能引起ARDS的各种基础疾病或诱因，一旦出现呼吸改变或血气异常，均应警惕有本病发生的可能。
发病情况
在全球范围内，ARDS 每年影响超过 300 万人。
2017年的一项Meta分析指出，国内外报道ARDS在PICU中的发生率为1%～4%，病死率为22%～65%。
ARDS发病率受诊断标准、病因、危险因素等多方面的影响，不同国家或地区的发病率也存在较大的差异。
致病原因
临床上多种因素可造成ARDS的发生。根据对
肺损伤作用途径的不同，可将ARDS的病因分为直接肺损伤因素（肺源性ARDS）和间接肺损伤因素（肺外源性ARDS）。
直接肺损伤因素
指对肺的直接损伤。
严重
肺部感染，包括细菌、真菌、病毒及肺囊虫感染等。
误吸，包括胃内容物、烟雾及毒气等误吸。
放射性肺损伤。
间接肺损伤因素
指肺外疾病或损伤通过激活全身炎症反应所产生的肺损伤。
严重非肺部创伤。
急性重症胰腺炎。
大量输血。
大面积烧伤。
神经源性（见于脑干或下丘脑）损伤等。
危险因素
吸烟、体外循环、胸腔手术、肺切除术、
急性胰腺炎、肥胖、A型血、近乎淹溺以及暴露于气动粒径<2.5μm的颗粒物(PM2.5)和臭氧等，均是ARDS的可能危险因素。
发病机制
ARDS发病机制错综复杂，至今尚未完全阐明。
总的来说，急性呼吸窘迫综合征并不是细菌、毒素等直接损伤人体的结果，而是人体对于刺激的防御反应失去控制，出现自身破坏性反应，导致出现急性弥漫性、炎症性肺损伤，从而引起的
急性呼吸衰竭。
大量的研究发现全身和肺内炎性细胞的持续激活、炎症介质和抗炎症介质的失平衡、氧化和抗氧化失衡以及凝血功能的紊乱在ARDS发病过程中发挥了重要的作用。
主要症状
急性呼吸窘迫综合征多数于原发病起病后72小时内发生，一般不超过1周。起病多急骤，临床主要表现为呼吸急促，呼吸频率可达30～50次/分，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。
ARDS临床表现可以有很大差别，取决于潜在疾病和受累器官的数目与类型。典型的临床表现经过可大致分为4期：急性损伤期、相对稳定期、
急性呼吸衰竭期、终末期。
急性损伤期
多发生于肺组织损伤后4～6小时内，主要以原发病表现为主，可有呼吸频率加快、加深，但无明显的呼吸困难症状。
相对稳定期
多发生于肺组织损伤后6～48小时，开始逐渐出现呼吸困难，呼吸气促，呼吸频率可增加超过20次/分，并出现
氧分压和
血氧饱和度下降。
由于呼吸过快过浅，可伴有头晕、胸闷等症状。
急性呼吸衰竭期
多发生于损伤后24～48小时，此期开始出现呼吸困难，并伴有烦躁不安、口唇青紫等缺氧表现。肺部听诊可闻及明显湿罗音。常规吸氧治疗效果差。
终末期
患者出现明显缺氧的表现，极度呼吸困难和口唇青紫较前加重，甚至可出现神经精神症状，如嗜睡、
谵妄以及昏迷等。患者自觉胸部憋束感，不能用通常的吸氧疗法改善，出现严重憋气甚至咳血。
此期属于急性呼吸窘迫综合征最严重的阶段，甚至可能导致死亡。
并发症
呼吸机相关肺炎
病情严重，治疗时间长以及呼吸机机械通气时间长的患者容易发生呼吸机相关肺炎。
应激性溃疡
低氧、CO
2潴留、低血压、微循环障碍和
酸中毒都可能产生
应激性溃疡。
多脏器功能衰竭
缺氧和休克导致的组织器官灌注不良和感染是多脏器功能衰竭主要因素。
深静脉及肺动脉血栓形成
ARDS的患者卧床时间比较久，是深静脉血栓及
肺栓塞的高危患者。
其他
如谵妄、营养不良、院内感染等。
就医科室
呼吸内科
如出现呼吸急促、呼吸困难等情况时，建议及时就医。
急诊科
当上述症状明显加重，甚至出现烦躁不安、神志恍惚、冷漠等紧急情况，建议立即去急诊科就诊或拔打120急救电话。
重症医学科
如住院病人发生难以纠正的低氧状态，应想到本病可能，必要时转入重症医学科。
就医准备
就诊须知：挂号、资料准备、常见问题
就医提示
有条件时，应让患者尽快吸入氧气。
如有呕吐，应将头偏向一侧，避免误吸呕吐物。
就医准备清单
症状清单
尤其需要关注症状发生时间、特殊表现等
是否有呼吸困难？
出现以上症状有多长时间了？
还有什么其他不舒服？
病史清单
近期有做过什么手术吗？
近期是否有患过严重感染性疾病，如
重症肺炎、急性重症胰腺炎等？
最近是否有过大量输血？是否出现过敏反应？
近期有接触过农药吗？
既往有过脑梗病史吗？最近有过误吸吗？
检查清单
近半年的检查结果，可携带就医
影像学检查：胸部X线、胸部CT等。
其他检查：心脏超声等。
诊断依据
病史
发病前一周内多有严重创伤或疾病史，包括但不限于以下。
近期有患过严重感染性疾病如
重症肺炎、急性重症胰腺炎等。
近期有过胸部创伤或大面积烧伤史。
大量输血等。
临床表现
呼吸增快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。
呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，患者常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法改善。
实验室检查
动脉血气分析
根据动脉血气分析和吸入氧浓度可计算肺氧合功能指标，如氧合指数（PaO2/FiO2）、肺泡-动脉氧分压差、肺内分流等指标，对建立诊断、严重性分级和疗效评价等均有重要意义。
PaO2/FiO2正常值为400～500mmHg，≤300mmHg是诊断ARDS的必要条件。
损伤标志物
一些反应ARDS患者内皮细胞损伤（如
内皮素、vW因子抗原）、上皮细胞损伤（如涎液化糖链抗原）的标志物以及细胞因子（如TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、HMGB1、可溶性细胞间黏附分子-1、可溶性
肿瘤坏死因子Ⅰ受体）与ARDS发病和预后有关，可为诊断和预后评估提供参考。
但由于ARDS是一综合征，病因复杂，病程不断变化，往往涉及到多个器官和组织的受累，单一生物标记物很难用于ARDS的诊断和预后评估，多选择组合使用。
床旁呼吸功能监测
ARDS时血管外肺水增加、肺顺应性降低、出现明显的肺内右向左分流，但无呼吸气流受限。
上述改变对ARDS疾病严重性评价和疗效判断有一定的意义。
其他
需要进行血常规、血生化等常规实验室检查，以便了解全身情况，协助明确病因及判断病情严重程度，并为治疗提供一定的参考。
影像学检查
X线（胸片）、胸部CT等
早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的
肺纹理增多，继之出现斑片状以至融合成大片状的磨玻璃或实变浸润影。其演变过程符合
肺水肿的特点，快速多变；后期可出现肺间质纤维化的改变。
心脏超声和Swan-Ganz导管检查
有助于明确心脏情况和指导治疗。
通过置入Swan-Ganz导管可测定肺动脉楔压（PAWP），这是反映左心房压较为可靠的指标。若有条件，在诊断ARDS时应常规进行心脏超声检查。
诊断标准
随着对ARDS认识的深入，ARDS的定义也在不断更新，目前使用较多的是2012年欧洲重症医学学会发布的柏林定义，即满足如下4项条件方可诊断ARDS。
呼吸系统症状必须在已知的临床损伤后1周内开始出现，或患者必须在过去1周内有新发症状或症状加重。
呼吸衰竭，且不能完全用
心力衰竭和液体负荷过重解释。如果临床没有危险因素，需要用客观检查（如超声心动图）来评价心源性肺水肿。
按低氧血症的严重程度，将ARDS分为轻度、中度和重度3种。
轻度ARDS
当呼吸机设置为呼气末正压(PEEP)或持续气道正压(CPAP)≥5cmH2O时，PaO2/FiO2＞200mmHg但≤300mmHg。
中度ARDS
当呼吸机设置为PEEP≥5cmH2O时，PaO2/FiO2＞100mmHg但≤200mmHg。
重度ARDS
当呼吸机设置为PEEP≥5cmH2O时，PaO2/FiO2≤100mmHg。
鉴别诊断
ARDS一般需要与心源性肺水肿、大面积肺不张、大量胸腔积液、弥漫性肺泡出血等相鉴别，这些疾病通常能通过详细询问病史、体检和X线胸片、心脏超声及血液化验等作出鉴别。
心源性肺水肿
相似点：病人卧位时呼吸困难加重，咳粉红色泡沫样痰，肺
湿啰音多在肺底部，对强心、利尿等治疗效果较好。在胸部X线表现上，与急性呼吸窘迫综合征类似。
不同点：急性呼吸窘迫综合征多无心脏基础病史，且无心脏增大表现。而心源性肺水肿多是由明确的心脏疾病引起的，且有心脏增大表现，且早于肺水肿出现。
此外，心源性肺水肿的
心电图或超声心动图也会有异常，而急性呼吸窘迫综合征多正常。
特发性肺间质纤维化
相似点：当特发性肺间质纤维化合并
肺部感染加重时，也会出现严重的呼吸困难表现，与急性呼吸窘迫综合征表现相似。
不同点：胸部X线不同。
特发性肺纤维化可表现为网状、结节状或蜂窝状改变，而ARDS多呈斑片状肺部浸润影。
病程发展快慢不同。特发性肺间质纤维化，病程进展较急性呼吸窘迫综合征缓慢。
肺功能方面也不同。急性呼吸窘迫综合征呈阻塞性通气功能障碍，而特发性肺间质纤维化呈限制性通气功能障碍。
大面积肺不张
相似点：病人可有呼吸急促、呼吸困难症状。
不同点：大面积肺不张的原因有很多，例如气胸、胸腔积液、
肿瘤等，一般通过胸腔穿刺引流、支气管镜等检查可缓解或明确诊断。
大量胸腔积液
相似点：病人可有呼吸急促、呼吸困难症状。
不同点：大量胸腔积液常见的原因包括感染、肿瘤、外伤、
心功能不全或者低蛋白血症等。胸片上可表现为肋膈角变钝和肋膈角消失。
弥漫性肺泡出血
相似点：病人可有呼吸急促、呼吸困难症状。
不同点：弥漫性肺泡出血患者可能会出现
咯血、贫血、低氧血症，这是弥漫性肺泡出血典型的临床三联征；胸部影像学显示为非特异性斑片状或双肺弥漫性浸润影，支气管肺泡灌洗显示有多个肺段的持续性出血，是诊断弥漫性肺泡出血的重要依据。
治疗目的：控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，积极改善预后
治疗原则：根据临床分度指导临床决策，包括积极治疗原发病、纠正缺氧、机械通气以及调节液体平衡等。
积极治疗原发病
是治疗急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的首要原则和基础，应积极寻找原发病并予以彻底治疗。
纠正缺氧
采取有效措施尽快提高
动脉血氧分压（PaO
2）。一般需高浓度给氧，使PaO
2≥60mmHg或
血氧饱和度（SaO
2）≥90％。
轻症者可使用面罩给氧，但多数病人需使用机械通气。
机械通气
ARDS机械通气的指征尚无统一标准，多数学者认为一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。对其通气模式选择也没有标准定论，目前，ARDS的机械通气推荐采用肺保护性通气策略，主要措施包括合适水平的呼气末正压通气（PEEP）和小潮气量。
无禁忌证的轻度ARDS患者，可应用无创正压通气（NPPV）治疗。
一般PEEP水平为8～18cmH2O。
ARDS机械通气采用小潮气量，即6～8ml/kg，旨在将吸气平台压控制在30～35cmH
2O以下，防止肺泡过度扩张。为保证小潮气量，可允许一定程度的CO
2潴留和
呼吸性酸中毒（pH 7.25～7.30），即允许性高碳酸血症。合并
代谢性酸中毒时需适当补碱。
建议重度ARDS患者机械通气时实施俯卧位通气。
体外膜氧合（ECMO）
ECMO作为改善氧合的挽救治疗，应用日益广泛，对于经过严格选择的重度ARDS，以ECMO进行肺替代治疗有望改善存活率。
不适合俯卧位通气与高PEEP/肺复张操作或此类治疗无效的患者，通常也推荐进行ECMO。
除了不利于康复的既存病况(重度神经系统损伤、终末期恶性肿瘤)，绝对禁忌证很少，相对禁忌证包括无法控制的出血和原发疾病的预后极差。
药物治疗
请在医生指导下使用，切勿自行用药
目前尚无显著降低病死率的药物。
临床上常用神经肌肉阻滞剂（如
维库溴铵）、皮质类固醇（如
甲泼尼龙)和吸入性肺血管扩张剂（如一氧化氮）等，配合进行支持治疗，但其进一步应用尚需更多的循证证据支持。
由于微血栓的形成在ARDS的早期发病中有重要作用，研究发现雾化
肝素可延缓
肺损伤的进展，但仍需更进一步的研究。
治愈情况
ARDS的死亡率很高，且死亡率随病情严重程度增加。文献系统综述提示ARDS的病死率为26％～44％。
据报道，未校正院内死亡率在轻度ARDS患者中为35%，中度ARDS患者中为40%，重度ARDS患者中为46%。
预后因素
预后与原发病和疾病严重程度明显相关，早期、积极、有效的治疗策略和措施是降低病死率、改善预后的关键因素。
继发于感染中毒症或免疫功能低下病人并发条件致病菌引起的肺炎病人预后极差。
老年病人（年龄超过60岁）预后不佳。
危害性
部分存活患者可有后遗症，常见的如气促、乏力、精神
心理障碍、智力受损等。
气促
大部分患者经治疗，肺功能可在3个月内改善，6个月内恢复正常，但少数患者遗留
肺纤维化，气促将持续终身。
乏力和肌肉无力
住院期间长期机械通气能够导致肌肉失用性萎缩，造成呼吸无力，可早期予患者进行肺康复训练。
精神心理障碍
在ARDS存活者中较为常见，其中最常见的包括抑郁、焦虑和
创伤后应激障碍(PTSD)。
智力受损
如记忆力及思考能力下降，可能与某些药物或低氧状况造成的脑损伤有关。
日常管理
饮食管理
加强营养，摄入易消化、高蛋白的食物，如牛奶和鸡蛋等。
禁食油炸和辛辣刺激性食物。
生活管理
戒烟限酒，禁忌咖啡、浓茶等。
适度锻炼，增强体质。
心理管理
保持心情愉悦，避免情绪焦虑、紧张。
病情监测
出院后除注意原发病相关表现外，还需关注患者的呼吸功能、精神心理健康及运动能力。
随诊复查
患者需跟进医生建议，出院后可根据恢复情况定期至医院复查胸片或肺部CT等。
预防
目前尚无有效预防措施，及时治疗ARDS所涉及的危险因素，将会起到事半功倍的预防效果，特别是直接和间接
肺损伤的早期发现和及时治疗，一旦发现有肺损伤的可能性，即应该立即采取有效的治疗策略。
百科内容仅供医学科普使用，不能作为诊断治疗依据，具体请遵医嘱。
