因急性肺动脉高压致肺循环阻力增加，心排血量降低引起的急性右心扩张和衰竭
表现为突发呼吸困难、剧烈胸痛、有濒死感，甚至晕厥
最常见也最主要的病因为肺血栓栓塞症，其次为重度急性呼吸窘迫综合征等
治疗包括一般治疗、病因治疗和对症治疗
定义
急性肺源性心脏病是由于急性
肺动脉高压导致肺循环阻力突然急剧增加，心排血量降低，引起右心室急剧扩张和急性右心衰竭的临床综合征。简称急性肺心病。
急性肺心病属于
肺源性心脏病（简称肺心病）的一种类型。除急性肺心病之外，肺心病的另一种类型为慢性肺心病，且慢性肺心病更多见。
流行病学
急性肺心病主要由
肺栓塞引起。据国外报道，肺栓塞的发生率为0.3‰～0.95‰，死亡率为7%～10%，其中50%左右在发病1小时内出现急性右心衰竭。
急性大块肺栓塞中，61%发生急性右心衰竭，23%死亡。
致病原因
急性肺心病最常见于
急性肺栓塞，也可见于重度
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、
慢性阻塞性肺疾病（COPD）和各类
肺动脉高压的急性加重期。
周围静脉：绝大多数见于下肢和盆腔深静脉。在中国，下肢深静脉血栓形成的最主要原因是
血栓性静脉炎和
静脉曲张。
危险因素
急性肺栓塞是急性肺心病最常见、最危险的致病因素，但按疾病的发生发展规律，两者又有共同的危险因素。
继发性危险因素：包括骨折、创伤、手术、恶性肿瘤和口服避孕药等。年龄是独立的危险因素，随年龄增长，发生率也升高。
发病机制
肺动脉高压形成机制
血栓脱落后，到达肺循环。栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度后，机械阻塞作用和广泛肺小动脉痉挛（5-羟色胺和缺氧等引起），导致肺循环受累部分梗阻或不畅，从而导致肺循环阻力增加，形成急性肺动脉高压。
心脏损伤机制
肺动脉高压导致右心室结构性破坏或功能受损，后负荷增高（从右心室向肺动脉泵血的阻力增高），右心室扩张，右室壁张力增加，继而出现右心功能不全，回心血量减少，静脉系统淤血，至一定程度引起急性肺源性心脏病。
右心室排血量减少和室间隔左移（右心室扩张所致），导致回到左心室的血量减少，左心排血量急剧减少，体循环血流量和压力均降低，冠状动脉供血减少和
心肌缺血。
主要症状
急性肺心病起病急，可突发呼吸困难、咳嗽、
咯血，剧烈胸痛，烦躁不安，有濒死感，晕厥甚至休克。休克时可表现为面色苍白、大汗淋漓、发绀（皮肤、黏膜青紫）等。严重者可因心脏骤停或严重的心律失常而出现死亡。
并发症
心律失常
持续时间短者，仅有突感心悸、胸闷、气短；持续时间长者，尤其是伴有
器质性心脏病者，可出现胸痛、
心力衰竭、血压下降甚至晕厥。
内环境紊乱
主要体现为
呼吸性酸中毒及
电解质紊乱。呼吸性酸中毒常表现为呼吸困难、发绀等。
低血容量性休克
心排血量急剧减少，体循环血流量和压力均降低，导致
低血容量性休克。可表现为面色苍白、大汗淋漓、发绀等。
需要就医的情况
突发呼吸困难、气促、咳嗽、
咯血、胸痛、有濒死感，甚至晕厥，请立即就诊。
建议就诊科室
急诊科、心血管内科或呼吸内科。
就诊准备
急诊科就诊可直接挂号就诊。社保卡、之前的就医资料可在就诊期间随时补充。异地就医不用备案。
如果没有特殊情况，就医前需要通过医院的官网、官方App、114等正规渠道挂号，准备好社保卡（医保卡）等就诊资料，携带之前的就医资料，异地就医的患者还要办理备案手续。
医生可能会问哪些问题
呼吸困难症状出现了多久？
活动后，呼吸困难是否会加重？
是否有冠心病病史？
最近是否进行过手术？
是否长期卧床在家？
是否长期口服避孕药？
（育龄期妇女）近期是否有分娩史？
你可以咨询医生的问题
可能是什么疾病？
需要做哪些检查？
患者是否有生命危险？
可以治愈吗？
日常生活需要注意些什么吗？
疾病诊断
病史
临床表现
症状
突发呼吸困难、剧烈的胸痛、濒死感和发绀、晕厥等。
体征
心动过速、血压低或测不到血压。
心浊音界扩大，肺动脉段浊音增宽，可伴明显搏动；肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂，可闻及响亮的
收缩期杂音伴
震颤及高频
舒张期杂音；三尖瓣区可有收缩期杂音。
实验室检查
血生化检查： 可见D-二聚体显著升高（敏感性高但特异性差），
乳酸脱氢酶、
肌酸激酶及
肌酸激酶同工酶轻度升高，电解质可出现异常等。 脑钠肽（BNP）和N-末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平反映右心功能不全和
血流动力学障碍的程度，需反复检测。
影像学检查
胸部X线检查
急性肺心病X线表现的特异性不强。
可出现
肺栓塞的间接征象，包括
肺不张或膨胀不全，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失；右心心影增大等表现。
超声心动图
经胸超声心动图
可明确有无肺动脉增宽、右心增大、右心收缩力下降等征象。
有助于排除
心脏压塞、严重左室功能不全等引起休克的其他疾病。
尤其适用于血流动力学不稳定的重症患者。
CT肺动脉造影/CT静脉造影
可直观观察到栓子，以及血管的形态、累及的部位和范围，为一线的影像学诊断工具。
直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内的“双轨征”，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影。 但对亚肺段及以下的肺动脉血栓敏感性差。
放射性核素肺通气/灌注（V/Q）显像
适用于妊娠期妇女，肾功能不全及对碘造影剂过敏的人群。
典型征象为与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损，对亚肺段以下的肺栓塞诊断价值高。
肺动脉造影
为有创性检查，可清晰显示栓塞所处位置及大小等。
心电图检查
最常见的改变为
窦性心动过速。有肺动脉及右心压力升高时，可见肺型
P波、V
1～V
4导联T波倒置、QRS电轴右偏、顺钟向转位、S
ⅠQ
ⅢT
Ⅲ征（Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置）、完全性或
不完全性右束支传导阻滞等。
鉴别诊断
急性心肌梗死
相同点：均可表现为剧烈胸痛。
不同点：通过
心肌酶谱和心电图即可鉴别。心肌梗死特点如下。
心肌梗死一般为胸骨后压榨性疼痛，有一定放射部位，且一般无
咯血。
心肌酶谱明显升高。
心电图呈特异性、进行性改变，出现异常Q波，且不易消失。
心脏压塞
相同点：均可有呼吸困难，颈静脉怒张和血压的突然下降甚至休克。
不同点：通过胸部X线检查和超声心动图即可鉴别。
心脏压塞是
心包积液积聚过快和/或过多，压迫心脏，导致心室舒张及血液充盈受限。可有典型的贝克三体征，即颈静脉显著怒张、血压突然下降或休克和
心音低钝、遥远等。
胸部X线检查：如心包积液量＞300毫升，心影向两侧增大；＞1000毫升，心影呈烧瓶状或梨形，且随体位改变。
超声心动图：心包积液量＜100毫升，液体暗区通常局限于房室沟及较低部位；100～500毫升，液体可分布在左心室后壁及心尖部；＞500毫升，液体暗区包绕整个心脏，且随体位发生改变。
一般治疗
绝对卧床休息，保持大便通畅。
限水、限盐。
病因治疗
抗凝治疗
可以防止血栓的再形成和复发。
肝素：包括普通肝素和低分子肝素（从普通肝素中提取出来的）。使用普通肝素有可能导致血小板减少症，故需监测血小板计数。
华法林：可在肝素开始应用后的第1～3天加用口服华法林。主要并发症为出血，可用维生素K拮抗。
新型口服抗凝药物：包括直接
凝血酶抑制剂达比加群、Xa因子抑制剂
利伐沙班等.与华法林相比出血风险低，可用于
肺栓塞出血高风险患者的抗凝治疗。
溶栓治疗
早期、大块肺栓塞者可考虑进行溶栓治疗。
禁忌证：绝对禁忌证为有活动性出血或近期自发性颅内出血。
并发症：主要并发症为出血，最严重的为颅内出血。
注意事项：使用尿激酶、链激酶进行溶栓治疗时，切勿同时使用肝素治疗。
肺动脉血栓摘除术
只适用于危重的大面积肺栓塞患者，不适用于静脉溶栓治疗和治疗效果不佳者。
介入治疗
目前多使用心脏导管吸出或粉碎栓子，可以有效缓解栓塞症状，控制病情发展。
对症治疗
镇静
常用
异丙嗪、苯二氮䓬类药物，可有效缓解焦虑和惊恐症状。
改善低血压
多巴胺治疗无效时，可使用其他血管活性药物，如去甲肾上腺素。
改善心肌收缩力
常用
多巴酚丁胺和多巴胺，是治疗重度
右心衰竭的首选药物。
多巴酚丁胺：主要是增强心肌收缩力，增加心排血量，不影响心脏前负荷；大剂量时还可扩张血管，对心率影响小。
多巴胺：小剂量多巴胺可扩张肾动脉，改善
肾血流量，增加尿量；中等剂量多巴胺有正性肌力作用，增强心肌收缩力，随剂量增加还可有收缩动脉、升高血压的作用。
治愈情况
及时发现并积极治疗后，心功能有恢复的可能。
急性大动脉栓塞所致者，预后不好，病死率较高。
危害性
急性肺心病发病急骤，严重者出现呼吸衰竭和/或
心力衰竭，危及生命。
日常生活
饮食
少食多餐，每餐不宜过饱。
饮食原则为清淡易消化。
可以多吃绿色蔬菜、新鲜水果，预防便秘；同时摄入足够量的优质蛋白。
减少盐分的摄入，每日食盐摄取量应在3克以下，而正常人群为6克。另外，还需注意隐性食盐，如腌制及加工食品中的盐分。
避免饮用咖啡、浓茶等饮品。
生活习惯
严格戒烟。
保证充足的睡眠。
避免压力过大，松弛有度。
在心功能允许的前提下，适当运动以增强体质。具体运动方案需要咨询医生。
预防
需要长期卧床者，应注意活动下肢，并进行深呼吸和咳嗽动作。
手术后遵医嘱，早期下床活动，促进下肢肌肉活动。
避免长期服用避孕药。
百科内容仅供医学科普使用，不能作为诊断治疗依据，具体请遵医嘱。
