也称高压性食管蠕动、超挤压食管及高振幅蠕动食管等。本病是一种以食管动力异常-症状性高动力性食管蠕动（高幅蠕动收缩并伴有收缩时限的延长）为主要特点的独立性疾病，为原发性食管运动障碍性疾病之一，可发生于任何年龄，40岁以后多见，女性多于男性。1977年Brand等首先报道了在非心源性胸痛病人中，41%有高振幅食管蠕动收缩。1979年Benjami等首次使用“胡桃夹食管”一词来描述食管收缩压超过400mmHg的非心源性胸痛病人。

胡桃夹食管病因不明，多认为是原发性食管运动障碍疾病发展过程中的一部分，很可能是弥漫性食管痉挛的先兆。也有人认为其发病与对酸反流的反应有关，还与精神心理因素及痛阈降低有关，精神和心理因素可诱发本病胸痛症状发作。

胡桃夹食管以心绞痛样胸痛发作和吞咽困难为特征，其临床表现与弥漫性食管痉挛相似，疼痛强度、发作频率和部位因人而异。

1.胸痛 

是胡桃夹食管的主要临床症状。大多数病人有胸痛症状，常与劳累有关。典型表现为胸痛慢性、复发性或间断发作，常位于胸骨后或剑突下，程度多较剧烈，呈绞榨样痛。酸性食物或抑郁、焦虑、情绪激动等精神或心理因素均可诱发胸痛，亦可伴有后背部放射痛。胸痛的性质类似心绞痛，但病人的冠状动脉造影检查多无异常发现。胡桃夹食管胸痛是由于食管蠕动性收缩的振幅增加和（或）收缩时间延长所致，发生率高于弥漫性食管痉挛或贲门失弛缓症。

2.吞咽困难 

约见于70%的胡桃夹食管病人。吞咽困难常与胸痛发作有关，用硝酸甘油制剂、钙离子通道阻断药可使其缓解。

3.胃灼热 

与胃食管反流及食管黏膜敏感性增加有关。胃酸反流在症状产生中可能起到重要作用。

1.食管测压 

胡桃夹食管的食管压力测定特点为高振幅蠕动收缩，并伴有收缩时间延长。如胸痛发作，食管蠕动性收缩存在，但下段1/3平均收缩振幅超过16kPa（120mmHg）或峰值超过26.7kPa（200mmHg），或时间超过7秒，即可确诊。

2.食管X线钡剂造影 

胡桃夹食管的食管X线钡剂造影可以正常或提示有非特异性食管运动功能障碍，对诊断胡桃夹食管缺乏特异性，但对除外食管器质性和其他功能性的异常病理改变有重要意义。

3.腾喜龙激惹试验 

给病人静脉注射腾喜龙后诱发胸痛和食管压力，异常为阳性。胡桃夹食管在无症状期间食管测压记录可正常，这些病人可用腾喜龙激惹试验来判断其胸痛是否与食管异常收缩有关。

4.标准酸灌注试验 

对病人进行食管标准酸灌注，病人出现胸痛发作或食管压力异常为阳性。

胡桃夹食管引起的胸痛症状类似于心绞痛，而且治疗心绞痛的药物能有效缓解之，使得其诊断不易作出。有作者报道临床上诊断为心绞痛的病人尽管作了冠状动脉搭桥术而胸痛依旧持续存在。后经24小时食管内pH监测及食管测压检查才得以明确诊断。具备下列条件者可考虑胡桃夹食管：

1.慢性、反复性或间断发作性剧烈胸痛，常规心血管检查和冠状动脉造影，排除心源性胸痛。

2.伴有或不伴有吞咽困难。

3.食管测压显示食管高振幅蠕动收缩和持续时限延长。

4.食管内镜和影像学检查未见食管结构异常。

5.酸灌注或腾喜龙激发试验阳性。

目前对胡桃夹食管的治疗没有特异的方法。

1.内科治疗 

针对胸痛症状可采用药物治疗以降低高振幅的食管收缩，达到减缓胸痛和吞咽困难的目的。临床常用的药物包括抗胆碱药物或钙离子通道阻断药等，但无一种药物是持续有效的。此外这些药物在降低食管下端括约肌压力的同时也延缓了食管对酸的清除，因而加重了胃食管反流。抗分泌药也可能改善症状，有研究证明对有酸反流的病人进行抗酸治疗较使用平滑肌松弛剂更有效。有精神或心理因素病人可适当给予镇静剂或抗焦虑药，如地西泮、阿普唑伦等，对胡桃夹食管病人进行心理治疗可能有效。

2.外科治疗 

Winters等（1984）报道，扩张疗法对胡桃夹食管有一定疗效。外科手术仅限于经过长期正规治疗后临床症状不缓解的病人，术前要进行食管功能检查，以证实为食管功能异常，并进行心理评估，以除外心理因素。手术可采用食管肌层切开术，肌层切开范围包括食管下端括约肌，以达到食管无张力、收缩振幅和收缩时间明显下降的目的。为预防术后胃食管反流、常同时行抗反流手术。