原发性醛固酮增多症（简称原醛症），是由于肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多导致水、钠潴留及体液容量扩增继而血压升高并抑制肾素-血管紧张素系统所致，是一种以高血压、低血钾、低血浆肾素及高血浆醛固酮水平为主要特征的临床综合征。及时行实验室检查，可见血浆醛固酮水平及尿醛固酮排量明显增加，同时血浆肾素活性及血管紧张素水平受到严重抑制时，有助于原醛症的确诊。

1.血常规

白细胞计数及中性粒细胞升高，血红蛋白、红细胞计数减少。

2.尿液分析

并发肾盂肾炎时尿中白细胞计数增多，部分患者有尿蛋白，呈持续性或间歇性；尿pH多≥6.5；尿比重多固定在1.010～1.018，少数患者呈低渗尿。

3.24h尿钾、尿钠

24h尿钾排出通常＞25mmol/24h，尿Na+排出量少于摄入量或接近平衡。

4.血清电解质、血糖、肾功能

（1）血钾降低，多数患者血钾在2～3mmoL/L，严重者可更低，低血钾多为持续性，少数呈间歇性，血钠升高，CL－、Mg2+轻度降低，Ca²⁺正常或轻度降低，P3－多为正常，CO₂-CP正常或增高。

（2）葡萄糖正常或降低，约50%患者呈糖尿病曲线。

（3）一部分患者肾功能严重损坏，除肾脏浓缩功能降低外，血尿素氮、血清肌酐升高，肌酐清除率降低。

5.血浆醛固酮、肾素-血管紧张素活性测定

多数患者血浆醛固酮（ALD）明显增高，可达正常的数十至数百倍，以腺瘤患者最为显著；肾素-血管紧张素活性降低。

6.皮质醇浓度测定

原醛症患者测定24h尿游离皮质醇及血浆皮质醇浓度应为正常。

7.钠负荷试验

（1）低钠试验：原醛症患者尿钾排量明显减少，低血钾、高血压减轻，尿钠迅速减少与入量平衡，但肾素活性（PRA）仍受抑制；而失钾性肾病患者，在低钠试验时尿Na+、K+排泄却无显著减少。

（2）高钠试验：对已确诊为原醛症的患者不宜做此试验，仅适用于无明显低血钾，而临床高度怀疑为原醛症患者。高钠试验有下述两种方法，第一种方法为口服高钠试验，正常人和原发性高血压患者在进高钠饮食后，血钾无明显变化，但ALD的分泌可被抑制；而原醛症患者进高钠饮食后血钾可降低至3.5mmol/L以下，症状及生化改变加重，但血浆ALD水平仍高于正常。第二种方法是静脉盐水滴注试验，正常人和原发性高血压患者于盐水滴注4h后，血浆ALD水平被抑制到10ng/dl（277pmol/L）以下，PRA也被抑制；但原醛症患者，特别是肾上腺腺瘤（APA）的患者，血浆ALD水平不被抑制，仍高于10ng/dl（277pmol/L），PRA仍低；而部分肾上腺增生（IHA）患者可出现血浆ALD水平被抑制。对于血压较高、年龄较大、心功能不全的患者应禁止做此试验。

8.卡托普利试验

卡托普利可抑制正常人的血管紧张素Ⅰ向Ⅱ转换，从而减少醛固酮的分泌，降低血压。在正常人或原发性高血压患者，服卡托普利后血浆ALD水平被抑制到15ng/dl（416pmol/L）以下，而原醛症患者的血浆ALD则不被抑制，该试验诊断原醛症的灵敏性为71%～100%，特异性为91%～100%。

9.地塞米松抑制试验

用于诊断糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症患者，口服地塞米松2mg/d（0.5mg，9.6h），服药3～4周后，ALD可降至正常，低肾素活性、高血压及低血钾等症状可被改善并恢复至正常或接近正常，长期应用小剂量地塞米松可使患者维持正常状态。

10.螺内酯试验

该试验可使原醛症患者的电解质紊乱得以纠正（血K+、尿K+接近正常，血Na+下降，CO₂-CP正常，尿pH呈弱酸性），肾病所致的低血钾没有以上变化，可作为二者的鉴别诊断。