肺栓塞是各种栓子阻塞肺动脉或其分支所致的肺疾病
常见症状有呼吸困难、胸痛、晕厥、烦躁不安、咯血、咳嗽、心悸等
病因为血栓、脂肪栓、气栓、菌栓、癌栓、心脏瓣膜赘生物等阻塞肺动脉或其分支
治疗包括药物治疗、介入治疗、外科治疗
定义
以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称。
其中肺血栓栓塞是肺栓塞最常见的类型，本文主要围绕肺血栓栓塞进行阐述。
引起肺血栓栓塞症的血栓主要来源于下肢的深静脉血栓，肺血栓栓塞在和深静脉血栓合称为
静脉血栓栓塞症，两者具有相同的易患因素。
分型
按照病因分型
肺血栓栓塞症，最为常见。
其它栓子所致。
肺血栓栓塞症的临床分型
急性肺血栓栓塞症
高危肺血栓栓塞症临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压＜90 mmHg，或较基础值下降幅度≥40 mmHg，持续15分钟以上。
中危肺血栓栓塞症血流动力学稳定，但存在右心功能不全和/或心肌损伤。
低危肺血栓栓塞症血流动力学稳定，无右心功能不全和心肌损伤。
慢性血栓栓塞性肺动脉高压
部分急性肺血栓栓塞症经治疗后血栓不能完全溶解，血栓机化，肺动脉内膜发生慢性炎症并增厚，发展为慢性肺血栓栓塞症。
肺动脉血栓导致肺动脉压升高，进而引起心脏负荷增加，最终引起右心室肥厚和
右心衰竭。
发病情况
全球范围内肺血栓栓塞症和
深静脉血栓形成均有很高发病率，两者发病密切相关。
在我国，近年来静脉血栓栓塞症诊断例数迅速增加，绝大部分医院诊断的静脉血栓栓塞症例数较20年前有10～30倍的增长。
肺栓栓塞症的致死率和致残率都很高。随着国内对该病认识和诊治水平的提高，我国急性肺血栓栓塞症患者的住院病死率由1997年的25.1％降至2008年的8.7％。
致病原因
引起肺血栓栓塞的血栓主要来源于下肢的深静脉血栓，
肿瘤引起的瘤栓、心脏赘生物、细菌栓子、脂肪栓子、气体栓子、羊水、血管内异物都可能导致肺栓塞。
栓子栓塞肺动脉后，栓子不溶、机化、肺血管重构致血管狭窄或闭塞，导致肺血管阻力增加，肺动脉压力进行性增高，最终可引起右心室肥厚和
右心衰竭，严重者可能导致死亡。
高危因素
任何可以导致静脉血流淤滞、血管内皮损伤和血液高凝状态的因素，均是肺血栓栓塞的高危因素，可分为遗传性和非遗传因素两类：
遗传性因素
由遗传变异引起，患者常常反复诊断出动、静脉血栓。
小于50岁的患者如果无明显诱因但却反复出现动、静脉血栓，或亲属有相关表现，都需要提高警惕。
非遗传因素
肿瘤：恶性肿瘤是肺栓塞重要的高风险因素之一，不同类型的肿瘤风险不同，胰腺、颅脑、肺、卵巢及血液系统恶性肿瘤风险更高，恶性肿瘤活动期风险增加。
年龄：随着年龄的增长，
静脉血栓栓塞症发病率逐渐增高，肺血栓栓塞发病率也随之增高，对于40岁以上的患者，大概每10年增加一倍。
其他：肺血栓栓塞与某些动脉性疾病，特别是
动脉粥样硬化有共同的危险因素，如吸烟、肥胖、
高胆固醇血症、高血压糖尿病等。手术、创伤、急性内科疾病（如
心力衰竭、心肌梗死、呼吸衰竭、感染等），某些慢性疾病（如抗磷脂综合症、
肾病综合征、炎性肠炎、骨髓增殖性疾病等）均为高危因素。
发病机制
血栓在肺动脉内膜附着后，首先出现体积萎缩，血流冲击血栓中的疏松部分，部分体积小的栓子在2周左右自溶消失。
不能溶解的血栓，
纤维素则覆盖在其表面，随后内皮细胞也开始覆盖，局部肺动脉壁肌层水肿，血栓附着的动脉内膜表面出现
中性粒细胞浸润，动脉弹性纤维被破坏。
血栓与动脉内膜粘连，内皮细胞延伸至血栓内。1周后血栓中出现肉芽组织并发生机化。
慢性化的过程中，肺动脉将发生内膜粥样硬化，严重者出现肺动脉壁局灶性纤维素样坏死或玻璃样变。
主要表现
肺栓塞临床表现多样，都缺乏特异性，容易被忽视。经典的肺栓塞“三联症”为呼吸困难、胸痛和
咯血，但是临床上只有不到30％的患者出现。
呼吸困难及气促，是最常见和首要的症状，程度与栓塞的范围有关。
胸痛，多为轻到中度，范围较小。
咳嗽或咯血，发生咯血的比例不到30%，出血量一般不多。
晕厥，可以是唯一首发症状，多表现为一过性意识丧失。如果是休克引起的晕厥，一般提示预后不良，部分患者可以发生猝死。
其他表现
心悸，自觉心脏跳动的不适感。
头晕。
烦躁不安、惊恐和濒死感。
端坐呼吸，卧位时呼吸困难、咳嗽、气喘加剧，坐起后则可缓解。
大汗淋漓、四肢湿冷。
并发症
休克：可表现为濒死感、四肢湿冷、血压下降，常危及生命。
肺梗死：肺组织缺乏血供发生坏死，可表现为气急、呼吸困难、心动过速、发热、胸痛、咳嗽和咯血。
心绞痛：心肌耗氧增加，可致
心肌缺血，诱发心绞痛。胸痛是最主要的症状，疼痛的部位包括上胸部、胸骨后和腹部，疼痛可放射至颈部、下颌角、牙齿，也可以放射到上肢、左肩、肩胛间区等。
心律失常：可表现为心悸、气短、胸痛、头晕或晕厥等。
肺动脉高压：主要为血栓栓塞性肺动脉高压，可表现为呼吸困难、乏力、运动耐量下降，甚至导致
右心衰竭（全身水肿、乏力、疲劳等）。
就医科室
急诊科
当突然出现胸痛、呼吸困难、
咯血、头晕或晕厥等时，建议立即于急诊科就诊。
呼吸内科
肺栓塞治疗后须长期随访者，可于呼吸内科就诊。
就医准备
就诊须知：挂号、资料准备、常见问题
就医提示
就医时，常需要拍摄胸部X线片或胸部CT，故应避免穿着含金属材质的衣物，已怀孕或准备怀孕者须及时告知医生。
就医准备清单
症状清单
尤其需要关注症状发生时间、特殊表现等
是否有咳嗽、气促？
是否有呼吸不畅、呼吸困难？
是否有胸痛？
是否觉得心慌？
症状出现多久了？
症状会在什么情况下加重或减轻？
病史清单
是否患有恶性肿瘤？
近期是否进行过手术或受过外伤？
是否曾发生过静脉血栓？
是否长期进行雌激素治疗，或口服避孕药？
检查清单
近半年的检查结果，可携带就医
影像学检查：胸部X线检查、CT
肺动脉造影、放射性核素肺通气/血流灌注（V/Q）显像、磁共振成像（MRI）、超声心动图
用药清单
近3个月的用药情况，如有药盒或包装，可携带就医
诊断依据
病史
多数患者有久坐、长期卧床、外伤或手术史、恶性肿瘤病史、服用雌激素类药物（女性）、静脉血栓病史等。
临床表现
症状：呼吸困难、胸痛、
咯血、咳嗽、晕厥、大汗淋漓、烦躁不安、四肢湿冷等。
体征：嘴唇皮肤发紫，发热（多为低热），血压下降，肺部哮鸣音或细湿啰音，心动过速，肺动脉瓣区第二音亢进或分裂，三尖瓣区
收缩期杂音，患肢肿胀（
深静脉血栓形成患者）等。
实验室检查
血浆
D-二聚体：对
血栓形成具有很高的敏感性。急性肺血栓栓塞症时D-二聚体升高，若其含量正常，则对肺血栓栓塞症有重要的排除诊断价值，但因特异性差，对肺血栓栓塞症无确诊价值。
其他常规血液检查，如血常规、生化、凝血功能等，主要用于排除其他疾病和评估病情。
影像学检查
X线胸片：主要用于初步判断肺动脉形态、心脏大小、肺组织改变、胸腔有无积液等，并非确诊的手段。
超声心动图：对提示肺血栓栓塞症和除外其他心血管疾病以及进行急性肺血栓栓塞症危险度分层有重要价值。若在右心房或右心室发现血栓，同时患者临床表现符合肺血栓栓塞症，即可做出诊断。
下肢静脉超声：诊断深静脉血栓形成最简便的方法。
CT
肺动脉造影（CTPA）：是肺血栓栓塞症的一线确诊手段，能够准确发现段以上肺动脉内的血栓。
放射性核素肺通气/血流灌注（V/Q）显像：是肺血栓栓塞症的重要诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺损，并与通气显像不匹配。
磁共振成像和磁共振肺动脉造影（MRI/MRPA）：磁共振肺动脉造影可以直接显示肺动脉内的栓子及肺血栓栓塞症所致的低灌注区，可确诊，但对肺段以下水平的肺血栓栓塞症诊断价值有限。可用于肾功能严重受损、对碘造影剂过敏或妊娠患者。
肺动脉造影：是肺血栓栓塞症诊断的“金标准”。肺动脉造影是一种有创性检查，有发生致命性或严重并发症的风险，应严格掌握适应证。
其他检查
心电图：大多数病例呈非特异性的心电图异常，最常见的改变为
窦性心动过速。
鉴别诊断
冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）
相似点：胸闷、胸痛。
不同点：胸痛症状多在运动或情绪激动后出现，胸痛可向上肢及后背放射，服用扩张冠状动脉药物后多可缓解。
肺炎
相似点：发热、咳嗽、咯血、呼吸困难、胸痛。
不同点：肺炎有相应肺部和全身感染的表现，如咳脓性痰伴寒战、
高热，抗生素治疗有效。
主动脉夹层
相似点：胸痛、出汗、四肢湿冷。
不同点：
主动脉夹层多有高血压，疼痛较剧烈，可放射至背、颈、腰，甚至下肢，双上肢血压和脉搏可有差别。
急性心包炎
相似点：胸痛、发热。
治疗原则：
急性肺栓塞的处理原则是早期诊断，早期干预，根据患者的危险度分层选择合适的治疗方案和治疗疗程。
一般支持治疗
对高度疑似或确诊肺血栓栓塞症者，需要严密监护，监测呼吸、心率、血压、
心电图及血气的变化。
卧床休息，保持排便通畅，避免用力，以免深静脉血栓脱落。
对症治疗，可适当使用镇静、镇痛、镇咳等相应的对症治疗。
吸氧，以纠正
低氧血症，有呼吸衰竭的患者可采取辅助通气手段。
对于出现右心功能不全并血压下降者，可应用
多巴酚丁胺、多巴胺及去甲肾上腺素等。
对于合并高血压者，应尽量控制血压。
抗凝治疗
为肺血栓栓塞症和深静脉血栓的基本治疗方法，可以有效地防止血栓再形成和复发。
抗凝药物主要有普通
肝素、
低分子量肝素、磺达肝癸钠、华法林及新型的直接口服抗凝药物等。
抗血小板药物的抗凝作用不能满足肺血栓栓塞症或深静脉血栓的抗凝要求。
临床疑诊肺血栓栓塞症时，如无禁忌证，即应开始抗凝治疗。
口服抗凝药物：达比加群酯、
利伐沙班、
阿哌沙班等。此类药物与食物、药物之间相互作用少，不需要常规检测凝血指标，应用更为方便。
其他抗凝药物：包括阿加曲班、
比伐卢定等，主要用于发生肝素诱导的血小板减少症的患者。
一般抗凝的疗程至少为3个月。对于栓子来源不明的首发病例，需要至少给予6个月的抗凝；对复发性
静脉血栓栓塞症或危险因素长期存在者，抗凝治疗的时间应更为延长，达12个月或以上，甚至终身抗凝。
溶栓治疗
主要适用于高危肺血栓栓塞症病例（有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症等）。
对于部分中危肺血栓栓塞症，若无禁忌证可考虑溶栓。
对于血压和右心室运动功能均正常的低危病例，不宜溶栓。
溶栓的时间一般定为发病14天以内，但若近期有新发肺血栓栓塞症征象可适当延长。溶栓应尽可能在肺血栓栓塞症确诊的前提下慎重进行。对有明确溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。
溶栓治疗的主要并发症是出血。最严重的是颅内出血，发生率为1％～2％，发生者近半数死亡。
介入治疗
对于高危肺栓塞患者，合并血流动力学不稳定（休克或低血压）存在溶栓禁忌或溶栓失败，经皮导管介入治疗可以作为外科血栓切除术的替代治疗。
目前肺栓塞的介入治疗包括：导管内溶栓、导丝引导下导管血栓捣碎术、局部机械消散术、球囊血管成形术、导管内溶栓术与血栓捣碎术联合应用等。
抗凝治疗失败或有绝对抗凝禁忌的患者，为防止下肢深静脉大块血栓再次脱落阻塞肺动脉，经审慎评估后可以考虑安装下腔静脉滤器。
外科治疗
肺动脉切开取栓术治疗急性肺栓塞的适应证为：伴有休克的大块肺栓塞，收缩压低于100 mmHg，
中心静脉压增高，肾衰竭，溶栓治疗失败或情况紧急不宜溶栓治疗者。
肺动脉血栓切除术可作为全身溶栓的替代补救措施，医疗单位须有施行手术的条件与经验。
特殊情况的处理
妊娠合并肺血栓栓塞症
妊娠期间需要充分考虑抗凝药物对孕妇及胎儿的影响。
初始抗凝治疗首选皮下注射低分子肝素，并根据体质量调节剂量。分娩12小时前停用低分子肝素。
妊娠期间不建议使用华法林。
恶性肿瘤合并肺血栓栓塞症
恶性肿瘤合并肺血栓栓塞症，在急性期应选择低分子肝素抗凝3～6个月。
活动期恶性肿瘤合并肺血栓栓塞症，抗凝治疗3个月后，若出血风险不高，推荐延长抗凝时间，甚至终身抗凝。
围手术期肺血栓栓塞症
外科手术早期出现急性高危肺血栓栓塞症，抗凝治疗出血风险高，溶栓治疗应慎重，必要时可以考虑介入治疗。
对于正在进行抗凝治疗的肺血栓栓塞症患者，若需要行外科手术，应评估中断抗凝治疗后深静脉血栓复发风险与手术相关的出血风险，选择是否需要继续抗凝治疗。
慢性血栓栓塞性肺动脉高压
推荐进行手术评估，如能手术，首选肺动脉血栓内膜剥脱术（PEA）。
无法行肺动脉血栓内膜剥脱术或术后存在残余
肺动脉高压，建议应用靶向药物治疗，如利奥西胍等。
无法行肺动脉血栓内膜剥脱术或术后存在残余肺动脉高压，如具备专业技术条件，建议介入治疗。
治愈情况
部分患者经过及时治疗，血栓在数周至数月内自然吸收，无明显并发症或长期不良反应。
有资料显示，肺血栓栓塞症7天所有死因的病死率为1.9％～2.9％，30天所有死因病死率为4.9％～6.6％。
随访研究数据提示，
静脉血栓栓塞症患者死亡高峰期发生于初始治疗6个月内。
深静脉血栓形成或肺栓塞的复发多在治疗后的6～12个月。近期数据显示，其6个月复发率约为4.3％，1年复发率约为7.2％，10年复发率约为35.4%。其中恶性肿瘤人群复发率最高。
危害性
肺血栓栓塞症可能危及生命。其危害性与危险分层有关，高危肺血栓栓塞症临床病死率＞15％，中危肺血栓栓塞症临床病死率为3％～15％，低危肺血栓栓塞症临床病死率＜1％。
肺血栓栓塞症还会导致肺动脉高压，甚至发生
右心衰竭。
肺血栓栓塞症还可导致呼吸功能不全，使患者的活动能力和体力受限，影响生活质量。
日常管理
饮食管理
饮食清淡，营养合理。含有维生素K的食物（如甘蓝、菠菜、卷心菜、生菜）会影响华法林的血液稀释效果，服用华法林的患者要限制相关食物的摄入量。
其他
按医嘱使用抗凝药物，不可擅自停药。
定期检测凝血功能，按照凝血功能在医生指导下调整药物剂量。
随身携带“服用抗凝药物”的标签。
一旦观察到出血应立即到医院复诊。
预防
住院患者的预防
对于卧床患者应鼓励其进行床上肢体活动，不能自主活动的患者需进行被动关节活动，病情允许时需早期下地活动和走路。
不能活动的患者，将腿抬高至心脏以上水平，可促进下肢静脉血液回流。
卧床患者可穿加压弹力抗栓袜、应用下肢间歇序贯加压充气泵等促进下肢静脉血液回流。
患者在医生指导下适当增加液体摄入，防止血液浓缩。
由于
高脂血症、糖尿病等可导致血液高凝状态，应积极治疗原发病。
对于
血栓形成高危患者，应指导其按医嘱使用抗凝制剂，防止血栓形成。
院外患者的预防
对存在
静脉血栓栓塞症危险因素的人群，应避免长时间保持坐位，特别避免坐时跷二郎腿、卧床时膝下放置枕头、穿束膝长筒袜、长时间站立不活动等。
不宜久坐，每坐30分钟起来活动一下身体。
多喝水。
戒烟、忌酒。
不要摄入大量咖啡、浓茶等饮品。
控制体重。
百科内容仅供医学科普使用，不能作为诊断治疗依据，具体请遵医嘱。
