单发脑梗死性痴呆是脑组织大面积梗死和某些重要的脑功能部位单发性梗死，在临床上可出现痴呆表现。大面积脑梗死灶可使一侧额叶或颞叶甚至大脑半球功能大部分损毁，出现局灶性定位体征和痴呆。痴呆与病灶部位有关，丘脑、角回、额底部及边缘系统等与痴呆关系密切，双侧丘脑及丘脑底部病灶可形成丘脑性痴呆，临床较罕见。

主要是由于动脉粥样硬化、动脉狭窄和动脉硬化斑块不断脱落，引起反复多发性脑梗死，继而导致多发脑梗死性痴呆（MID）。危险因素可能包括年龄、高血压、糖尿病、高脂血症、脑卒中史、卒中病灶部位及大小、卒中合并失语等。脑卒中是单发脑梗死性痴呆最常见的病因。

患者曾发生大面积脑梗死或某些重要脑功能部位的单发脑梗死性脑血管病事件，临床出现脑梗死的局灶性定位体征，如偏瘫、锥体束征、偏身感觉障碍、感觉过度、失读、失写、失认和失算等症状、体征。大脑中动脉主干闭塞引起大面积脑梗死、脑水肿，甚至形成脑疝；基底动脉主干闭塞导致严重的意识障碍和四肢瘫；角回梗死出现流利性失语、失读（可伴失写）、记忆障碍和运动障碍等；大脑后动脉丘脑穿通动脉闭塞较常见，引起上中脑、丘脑旁中央部分损害，出现严重的记忆丧失和痴呆，可见眼球垂直注视困难等。

认知功能障碍表现为反应迟钝，记忆力和计算力减退，表情淡漠，寡言少语，不认家门、穿错衣裤和尿便失禁等。丘脑性痴呆以精神症状为主，如出现遗忘症、情绪异常和嗜睡等；大面积脑梗死或某些重要脑功能部位单发性梗死后出现痴呆。

脑脊液常规检查和测定脑脊液、血清中APOE多态性及Tau蛋白定量、β淀粉样蛋白片段，有诊断与鉴别意义。

1.脑MRI检查

在发病24小时后在丘脑、颞叶、边缘叶等可发现责任病灶，呈T₁WI低信号，T₂WI高信号，1周内可见轻度占位效应。病变动脉狭窄，流空效应减弱或消失。

2.脑电图检查

在大面积脑梗死急性期，脑组织缺血、坏死和周围水肿可表现为病灶区基本节律减慢，波幅减低，出现弥漫性不规则θ或δ波；在大脑后动脉供血区脑梗死急性期，可见病灶侧枕区α节律抑制及多形性δ活动，伴颞区尖波。诱发电位及事件相关电位（P300）改变，有助于找出亚临床病变。

痴呆的诊断采用美国国立神经疾病诊断、统计手册（DSM-N）的标准内容如下：

A.存在短期记忆及长期记忆障碍的证据：

短期记忆障碍（不能记忆新鲜事物），如先让记住3个物品，5min后不能想起。长期记忆障碍（不能想起过去知道的事），是不能想起过去的与自己相关的事情（如昨天发生的事、出生地、职业）或一般常识（如过去的国家主席、谁都知道的节日）。

B.至少有下列1项：

（1）抽象思考的障碍  如不能说出相关单词的类似点或不同点，不能说出单词的定义或概念。

（2）判断的障碍  不能正确处理人际、家庭、职业等关系。

（3）其他高级的大脑皮质功能障碍  失语（语言障碍）、失用（不仅有理解真运动功能的障碍，还有不能做动作），失认（不仅有知觉障碍，还包括对物体不能毛识和区别），构成障碍（如立方图形的模写、堆积木、不能用火柴杆造图）。

（4）性格变化  病变性格的变化或尖锐化。

C.A和B的障碍导致职业、日常社会生活、人际关系出现障碍。

D.A，B，C，D的状态，不能在谵妄时出现。

E.下列（1）或（2）

（1）从病史、查体、临床检查证明，存在成为障碍的原因相关的特定的器质性因素。

（2）虽无（1）那样的证据，但不能说明障碍是非器质性精神障碍所致，推测存在作为病因的器质性因素。

治疗包括治疗原发性脑血管疾病和脑功能恢复两方面。治疗高血压，使血压维持适当水平，可阻止和延缓痴呆的发生。

1.二氢麦角碱类

消除血管痉挛和增加血流量，改善神经元功能，常用双麦角碱以及尼麦角林。

2.钙离子拮抗剂

增加脑血流、防止钙超载及自由基损伤，二氢吡啶类如尼莫地平；治疗白质疏松症病人伴认知障碍，1年后病情平稳或改善，二苯烷胺类如氟桂利嗪。

3.烟酸

可增加脑血流量和改善记忆。

4.中药

选用三七总皂苷（血栓通）、葛根素（普乐林）和川芎嗪（甲基吡嗪）等，有活血化瘀、改善血液黏滞度及抗血小板聚集作用。

5.抗血小板聚集

常用阿司匹林抑制血小板聚集，防止血栓形成；噻氯匹定（抵克力得），作用于细胞膜，直接影响血小板黏附与聚集。

6.脑代谢剂

促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，增强病人的反应性和兴奋性，增强记忆力。

与脑血管病的预后密切相关，同时痴呆的预后因病变部位、范围不同也不一致，但总认知功能衰退的过程，呈不可逆的进程。

1.及早发现并避免脑卒中的危险因素，如高血压、糖尿病和高脂血症等，并积极治疗；高度颈动脉狭窄者可手术治疗，有助于降低血管性痴呆的发生。

2.戒烟、控制饮酒及合理饮食。

3.有明确遗传背景者应进行基因诊断和治疗。