肠功能障碍是指因各种疾病所致的肠消化、吸收障碍和屏障功能损伤，导致营养不良、肠黏膜损伤和肠源性感染。长期以来人们认为肠道仅具有消化和吸收功能，但正常情况下肠道内存在大量致病菌、毒素和异种抗原，并不引起疾病，表明肠道对上述物质具有屏障作用。研究证明肠道在全身炎症反应综合征(SIRS）、脓毒血症、多器官功能障碍综合征（MODS）的发生发展中起重要作用，因此人们认为肠道不仅是MODS的靶器官，更是MODS的启动者。近年来，肠道屏障功能已成为判断危重患者预后的一个重要指标，肠道屏障功能障碍、肠内细菌及内毒素移位是导致SIRS、MODS，甚至多器官功能衰竭(MOF)的一个重要因素。

肠黏膜屏障损伤主要有以下几方面因素所致。

1.严重的创伤、烧伤、感染、休克等导致肠道有效血循环量不足，缺血、缺氧状态激活黄嘌呤氧化酶，产生过量氧自由基，损伤肠黏膜。

2.各种原始打击降低肠摄取和利用氧的能力，减少肠上皮细胞能量供给，影响肠黏膜修复。另外，因谷氨酰胺（GLn）作为肠上皮细胞的主要能源，可以保护上皮细胞对抗内毒素／氧化物相关的损害，创伤后肠道摄取、利用及GLn主要水解酶活性均明显下降，也影响到肠黏膜修复。

3.肠腔细菌过度繁殖,黏附到肠壁的细菌增多，定植机会增加，产生大量代谢产物和毒素，破坏肠黏膜结构。

4.肠道抗原递呈细胞激活，释放血小板活化因子(PAF)、肿瘤坏死因子（TNF）等细胞因子，引起肠黏膜屏障功能损伤。

肠功能障碍主要表现在以下几个方面。

1.肠黏膜屏障受损

机体肠黏膜屏障遭到破坏，细菌／内毒素移位，可形成肠源性菌血症和内毒素血症，继而诱发MODS。MODS伴随的大量细胞因子和炎性介质的释放又进一步加重了肠黏膜损伤。参与此过程的各种细胞因子和炎性介质相互作用，炎症反应扩大，形成恶性循环。

2.肠微生态紊乱

一旦肠道中菌群数量和(或)定位发生变化，例如葡萄球菌、大肠埃希菌、变形杆菌、白色念珠菌等大量繁殖，就可以抑制双歧杆菌、乳杆菌等厌氧菌的正常繁殖，从而引起菌群失调。细菌／内毒素大量移位，可形成肠源性菌血症和内毒素血症，感染组织器官。

3.肠道动力障碍

正常情况下，肠蠕动是肠道非免疫防御的重要机制，它参与食物的消化、吸收和排泄，也是肠腔内环境的“清道夫”，可防止肠内有害物质(包括内毒素)的积聚，限制细菌生长。肠蠕动过慢、过弱或肠梗阻可引起肠内细菌过度生长而导致“小肠细菌污染综合征”。

4.免疫功能受损

主要表现为分泌型免疫球蛋白A（sIgA）含量减少，合成sIgA的浆细胞数量减少以及被sIgA包被的革兰阴性菌减少，肠道抵抗力下降，肠内细菌／内毒素移位增加。

1．肠黏膜渗透性检测

检测的方法较多，各种单糖和多糖吸收、排出试验和核素示踪法。

2．间接测定法

抽吸上段空肠内容物检测细菌数，各种氢呼出试验，检测肠道内有无细菌过度生长，从而间接评估肠道功能。

上述各种检测方法的准确性尚有争议，在危重患者中难以应用。

肠道功能多样，难以综合归纳，肠功能障碍诊断标准尚无共识，临床有人建议消化道出血量达到2000ml以上，诊断胃肠功能衰竭，但仍无统一肠功能障碍评分及分级标准。

除积极控制原发病及对重要脏器的对症支持治疗外，对肠道的治疗主要有经胃肠道营养治疗、防止肠黏膜屏障破坏，应用微生物巩固肠道生物屏障，恢复肠道菌群生态平衡，选择性肠道去污以及选用中医中药治疗等。