由冠状动脉痉挛引起的心肌缺血导致的心绞痛称为变异型心绞痛
主要表现为静息性胸痛
病因为内皮细胞功能障碍、炎症反应等各种因素诱发的冠状动脉痉挛
可采取药物及手术治疗
定义
发病情况
该病的患病率尚不明确，不同国家的流行病学调查的显示结果不同，但是根据调查研究发现，日本变异型心绞痛发病率明显高于白种人。
变异型心绞痛多见于中年男性，好发时间为半夜及凌晨。
致病原因
冠状动脉内皮损害
血管活性物质如5—羟色胺、组织及各种血管收缩因子的局部血浓度增高，刺激血管平滑肌对收缩的反应性增强，诱发变异型心绞痛。
冠状动脉粥样硬化斑块
变异型心绞痛的部位常位于
动脉粥样硬化斑块的附近，提示动脉粥样硬化斑块的演进可能影响到其附近动脉的收缩性能，并刺激
肾上腺素能受体，引起变异型心绞痛。
理化因素
血液内某些物质浓度异常，例如镁离子浓度降低、可卡因等亦可诱发变异型心绞痛。
自主神经功能紊乱
自主神经能够调节人身体中的多种脏器功能，当自主神经功能紊乱，可导致血管平滑肌收缩调节异常，导致
冠状动脉痉挛，发生变异型心绞痛。
遗传因素
研究发现，多种基因变异可导致变异型心绞痛发生。
发病机制
血管内皮细胞功能紊乱
血管内皮细胞是组成冠状动脉的一部分。它能释放一氧化氮和
内皮素，一氧化氮让血管舒张，内皮素让血管收缩。
当血管内皮细胞受损、功能紊乱时，一氧化氮释放减少，内皮素释放增加，使得冠状动脉过度收缩，导致冠状动脉痉挛。
血管平滑肌细胞收缩反应性过高
血管平滑肌细胞也是组成冠状动脉的一部分。
在炎症等因素的刺激下，血管平滑肌细胞产生过度的收缩反应，导致冠状动脉痉挛。
氧化应激
人身体内的氧化应激产生氧自由基，它能损伤血管内皮细胞，降解一氧化氮，导致冠状动脉痉挛。
炎症反应
冠状动脉外膜和周围脂肪组织的炎症，与本病有关。
自主神经功能紊乱
休息或睡眠时，迷走神经活动增强，交感神经受刺激释放去甲肾上腺素，从而刺激冠状动脉内α受体，诱发冠状动脉收缩。
基因改变
目前明确与冠状动脉痉挛相关的基因变异，包括内皮型一氧化氮合成酶的Glu298Asp、786T/C、eNOS内含子4b/a 、
内皮素-1和酯酶C-51蛋白相关基因等，这些基因的改变，会影响细胞一些的功能，最终导致冠状动脉痉挛。
临床症状
休息时出现心绞痛，常为周期性发作，常在后半夜或凌晨醒来时发生。
疼痛部位常发生在心前区或胸骨后。
疼痛呈压榨性或紧缩样疼痛，伴有呼吸困难及濒死感，持续数分钟甚至更长时间，并可伴有严重的心律失常或晕厥。
并发症
急性心肌梗死
表现为剧烈而持久的心前区或胸骨后压榨性疼痛，伴有呼吸困难及濒死感，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解。
心律失常
心肌缺血和血流再灌注而导致心律失常，包括
室性心动过速，
心室颤动等，表现为心慌、胸闷、心悸、呼吸急促、头晕、出汗，甚至晕厥。
心力衰竭
心绞痛严重且缺血范围大，可导致心脏功能障碍和
心力衰竭等并发症，表现为呼吸困难、头晕、疲倦、下肢乃至全身肿胀。
心源性猝死
变异型心绞痛常并发
急性心肌梗死和恶性心律失常，引起心源性猝死。
就医科室
心血管内科
平静状态下发作的胸痛，患者出现心前区紧缩样、压榨性疼痛，可同时伴有左肩、左手、下巴、腹部等部位疼痛，请前往心血管内科就诊。
感到头昏、眼花、头重脚轻、站立不稳请前往心血管内科就诊。
体力下降，比如正常速度步行1公里时，或者上一层楼时，就觉得劳累气喘，请前往心血管内科就诊。
急诊科
胸痛持续不缓解，呼吸困难，前往急诊科就诊。
发生休克，或者有休克的早期表现：皮肤苍白冰冷，大汗淋漓，呼吸浅快，甚至嘴唇发紫、意识不清，前往急诊科就诊。
晕厥，失去意识，对外界的刺激（如叫喊、摇晃、用手掐皮肤）反应迟钝，或没有反应，前往急诊科就诊。
就医准备
就诊须知：挂号、资料准备、常见问题
就医提示
就医前注意保持情绪稳定，不要熬夜，不要过度运动。
就医准备清单
症状清单
尤其需要关注症状发生时间、特殊表现等
是否有胸闷、胸痛症状？症状出现多久？持续多久？如何缓解？
是否有出现过意识丧失？
是否有血压明显下降现象？
是否有呼吸困难？
病史清单
之前是否有心绞痛病史？
是否有心脏病病史？
家族中是否有相关病史？
检查清单
近半年的检查结果，可携带就医
超声心动图
心电图运动试验
用药清单
近3个月的用药情况，如有药盒或包装，可携带就医
钙通道阻滞剂：地尔硫卓
抗血小板治疗：阿司匹林
他汀类药物：阿托伐他汀、辛伐他汀
β受体阻滞剂：琥珀酸美托洛尔
诊断依据
病史
患者可有变异型心绞痛家族史。
临床表现
静息时出现心绞痛，常为周期性发作，常在后半夜或凌晨醒来时发生。
疼痛部位常发生在心前区或胸骨后。
疼痛呈压榨性或紧缩样疼痛，伴有呼吸困难及濒死感，持续数分钟甚至更长时间，并可伴有严重的心律失常或晕厥。
相关检查
心肌酶学检查
该检查有助于判断疾病的严重程度和性质。
心电图检查
发作时相应导联
ST段抬高，而对应导联呈ST段压低。
一些患者ST段抬高与降低并伴
T波直立与倒置交替出现，系缺血性传导延迟所致，可发展为致命性的心律失常，这种现象的出现常提示预后不良。
冠状动脉造影检查
通过向冠状动脉注射造影剂使其在X线下显像，可鉴别诊断
冠状动脉狭窄与痉挛。
造影结束后对于不存在狭窄的患者可进行创伤性药物激发试验进一步诊断
冠状动脉痉挛。
心电图运动试验
筛查冠状动脉粥样硬化等基础疾病，可以更加明确诊断。
核素灌注心肌显像负荷试验
明确有无心肌损伤，明确心肌供血情况，可以观察冠状动脉痉挛的严重程度。
非创伤性激发试验
过度换气与冷加压试验联合，确认是否存在冠状动脉痉挛综合征。
过度换气与运动试验联合，确认是否存在冠状动脉痉挛综合征。
创伤性激发试验
主要包括
麦角新碱激发试验和乙酰胆碱激发试验，通过两种药物能否诱发冠状动脉痉挛进行诊断。
鉴别诊断
急性心包炎
相似点：
心电图上都有ST段的变化以及心前区的疼痛。
不同点：
心包炎病人在疼痛前可有发热以及血白细胞计数增高，另外疼痛常位于深呼吸以及咳嗽时加重。
急性肺动脉栓塞
相似点：都会出现胸痛。
不同点：肺动脉栓塞的心电图表示电轴右偏，Q波和T波倒置。
主动脉夹层分离
相似点：都表现为剧烈胸痛。
不同点：主动脉夹层分离常放射到背、肋、腹、腰和下肢，另外还可以通过X片、超声波检查、MRI 来确诊主动脉夹层。
治疗目的：缓解
冠状动脉痉挛状态，及时处理并发症，避免反复发作。
治疗原则：急性期对症治疗，稳定期防止复发。
急性期治疗
药物治疗
硝酸甘油，可以防止血管收缩、促进血管舒张、缓解症状。
钙通道阻滞剂，常用
地尔硫䓬等，可以促进冠状血管扩张。
稳定期治疗
控制危险因素和诱发因素
戒烟戒酒。
控制血压。
维持适当的体重，不超重也不过于瘦弱。
纠正血糖、血脂代谢紊乱。
避免过度劳累，避免精神紧张。
药物治疗
钙通道阻滞剂
可以促进冠状血管扩张。
对此类药物过敏者禁用；长期使用可能会出现恶心呕吐等症状。
硝酸酯类药物
可以防止血管收缩、促进血管舒张、缓解症状。
口服也可以发挥效果，舌下含服效果更快，另外对本药过敏者应禁用，同时低血压患者也禁用。
钾通道开放剂
可以在增加冠状动脉血流量的同时，不影响血压、心率和心脏传导系统，不会有耐药性可缓解紧张情绪、降低心肌耗氧量以及缓解心绞痛。
抗血小板治疗
常用药物包括阿司匹林、氯吡格雷等。
可预防急性冠状动脉事件的发生。
他汀类药物
有效预防冠脉痉挛，可以改善血管内皮功能。
其他治疗
经皮冠状动脉介入治疗
部分患者可能合并中重度
冠状动脉狭窄，可使用
经皮冠状动脉介入治疗。
埋藏式自动除颤起搏器
适用于冠状动脉痉挛诱发的持续性心动过速或
心室颤动导致心脏骤停的患者。药物治疗无效后，可考虑安装埋藏式自动除颤起搏器。
治愈情况
未经过治疗可能会发生病情进展，造成
急性心肌梗死、恶性心律失常，严重者可能会出现心搏骤停，导致生命危险。
在严格戒烟、戒酒基础上坚持长期药物治疗的患者一般预后良好。
危害性
日常生活
长期存在着胸闷、胸痛等症状，可能会影响生活。
心理健康
此病病程长，但是容易复发，患者容易出现忧虑等不良情绪。
致死性
可能会造成心肌梗死等，容易出现生命危险，甚至死亡。
日常管理
饮食管理
饮食原则为低盐低脂饮食。
可以多吃绿色蔬菜及新鲜水果。
同时摄入足够量的优质的蛋白，少吃含胆固醇高的食物，如油炸食品、肥肉等。
每餐不宜吃得过饱，推荐少食多餐避免暴饮暴食。
生活习惯管理
戒烟、戒酒。
保证合理的睡眠时间。
避免压力过大，张弛有度。
肥胖人群应进行适当的和有规律的运动，科学减重。正常体重的人群也需定期运动控制体重。
避免感冒、劳累。
适当锻炼身体、增强体质，但避免做剧烈的运动。
心情管理
积极调整不良情绪，保持良好的心态。
特殊管理
监测血压、心率等，定期复查，出现明显不适需及时就医。
病情监测
血压异常患者需在家长期定时监测血压，观察并记录血压控制情况。
有糖尿病的患者可遵医嘱在家测量记录血糖情况。
随诊复查
定期遵医嘱复查，可能进行
心电图等常规检查，观察疾病进展情况。
预防
戒烟、戒酒。
保证合理的睡眠时间，避免熬夜、劳累、情绪激动等。
定期体检，发现疾病及时治疗。
百科内容仅供医学科普使用，不能作为诊断治疗依据，具体请遵医嘱。
