抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）是抗凝系统中最重要的成分，它由肝脏合成，为一种多功能的丝氨酸蛋白酶抑制物，可抑制凝血酶生成。肝素可诱导抗凝血酶发生构象改变，使其更易于凝血酶结合，可大大提升抗凝血酶的抗凝作用。此外，AT-Ⅲ在肝素的介导下可与活化的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活化中心的丝蛋白残基结合而使其灭活。AT-Ⅲ占血浆抗凝酶活性的70%，其水平降低可发生血栓或弥漫性血管内凝血（DIC）。因此AT-Ⅲ的水平对维持凝血与抗凝血的动态平衡有着重要的作用。AT-Ⅲ活性检测的原理是样品中的抗凝血酶Ⅲ被肝素转化成抑制剂，加入过量凝血酶，使AT-Ⅲ与凝血酶形成1：1复合物使存在的凝血酶失活，剩余的凝血酶作用于发色底物，释放显色基团，在405nm出测定吸光度的增加，吸光度的变化与AT-Ⅲ呈负相关，根据标准曲线计算出AT-Ⅲ活性。

AT-Ⅲ活性检测属于生理性抗凝因子的检查。

AT-Ⅲ活性减低提示存在相关抗凝血因子水平异常，可能为易栓症，易栓症主要为静脉血栓栓塞症，如深静脉血栓形成。易栓症可分为遗传性和获得性两类。遗传性易栓症患者具有终生易于血栓形成的倾向，获得性高凝状态患者在原发疾病的基础上发生血栓形成，如肝病、术后、心肌梗死、心绞痛、脑血管病、肾病、肺梗死等。

AT-Ⅲ活性增高：见于血友病、白血病、再生障碍性贫血等急性出血期以及口服抗凝药的治疗中。

80%～120%。