铅及其化合物均有毒性，除金属铅外，铅的化合物有很多，如一氧化铅、四氧化三铅、二氧化铅等。铅是一种具有多系统毒性的重金属元素，对于正处生长发育期的儿童尤为敏感。铅中毒可给儿童造成不可逆的神经损伤，其神经毒性是无阈值的，往往可以在有明显的临床表现出现之前造成儿童智能发育的损害，并影响其行为发育和体格生长。

小儿铅中毒大多经消化道及呼吸道摄入引起，常见原因有：①婴儿中毒  常因舔食母亲面部含有铅质的粉类，吮吸涂拭于母亲乳头的含铅软膏以及患铅中毒母亲的乳汁所致。②小儿乳牙萌出时  可因啃食床架、玩具等含铅的漆层而致中毒。③有异嗜癖的儿童  可因吞食大量油漆地板或墙壁等脱落物引起铅中毒。④日常饮食中  食入含铅器皿内煮、放的酸性食物或饮、食被铅污染的水和食物等，误服过量含铅的药物，皆可引起急性中毒。⑤生活环境  吸入含铅的气体，长期在含铅的环境中生活皆可引起铅中毒。

1.常见症状

有腹痛、腹泻、呕吐，大便呈黑色，头痛、头晕、失眠、心悸、面色苍白、贫血、血管痉挛、肝肾损害，甚至烦躁、昏迷等。

2.急性铅中毒

口内有金属味、流涎、恶心，呕吐物常呈白色奶块状（铅在胃内生成白色氯化铅），尚有腹痛、出汗、烦躁、拒食、四肢末端感觉减退，可出现铅麻痹等。当铅中毒性脑病时，突然出现出现剧烈头痛、顽固性呕吐，伴有呼吸和脉搏增快、共济失调、斜视、惊厥、昏迷等，此时可有血压增高及视神经乳头水肿。

3.慢性铅中毒

多见于2～12岁儿童，从摄毒至出现症状一般3～6个月，对儿童的心理、行为和免疫力均有影响，临床上以头昏、全身无力最为明显，还可以出现纳差、腹痛、腹泻、便秘，易感冒，身材矮小，多动、脾气暴躁、有攻击行为，注意力不集中、学习成绩差、运动过度、语言功能发育迟滞、齿龈边缘有黑色的铅线，面容为灰色（铅容），贫血等，严重者可有癫痫样发作、失明和偏瘫。这些症状随年龄增长而逐渐减轻，但智力缺陷持续存在。

4.急性铅中毒性脑病

会突然出现顽固性呕吐（可为喷射性），并伴有呼吸、脉搏增快，共济失调，斜视，惊厥，昏迷等，此时可有血压增高及视神经乳头水肿。

5.重症铅中毒

常有阵发性腹绞痛，并可发生肝大、黄疸、少尿或无尿、循环衰竭等，少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻。病期较长的患者并有贫血，面容呈灰色（铅容），伴心悸、气促、乏力等，牙齿与指甲因铅质沉着而染黑色，牙龈的黑色“铅线”很少见于幼儿。有时可见肢体瘫痪，若发生肋间肌瘫痪，则可出现呼吸困难，甚至呼吸衰竭。

1.周围血象

中度以上铅中毒可有红细胞和血红蛋白减少、红细胞嗜多染、点彩红细胞增加，检查荧光红细胞为铅中毒早期诊断有价值的方法之一，其标准是：1%以下为正常，2%～10%为轻度增加，超过10%为高，但非特异诊断法。

2.铅测定

血铅测定值一般达1.93μmol/L（30～50μg/dl）即有诊断意义。但因铅离开血液较快，故此项检查仅在急性中毒诊断时价值较大。一般儿童血铅超过600μg/L，可出现明显的神经系统损害的症状和体征；若血铅水平持续高于400μg/L，即可有不同程度的神经系统损害。尿铅测定可作诊断参考，正常上限值为0.08mg/L。关于爽身粉的铅检查，可加少许醋酸，再滴1%碘化钾溶液，如出现金黄色，即为含有铅。

3.驱铅试验

对有铅接触史而无明显症状的患儿，尿铅测定正常，可作驱铅试验。一般用依地酸钙500mg/m²单次肌注，收集其后8h的尿，测尿铅，若对于所注入的每mg依地酸钙之尿铅排出量大于1μg，则提示患者血铅浓度超过550μg/L。

4.卟啉测定

尿粪卟啉定量法较可靠，其正常值上限为＜0.15mg/L。Benson和Chisolm设计的尿粪卟啉定性试验比较简单，可检出血铅量超过1mg/L的患儿。红细胞原卟啉明显增加（正常值＜400μg/L红细胞或＜3μg/g血红蛋白）。

5.红细胞δ-氨基乙酰丙酸脱氢酶（δ-ALAD）和尿δ-氨基乙酰丙酸（δ-ALA）的检测

只作为研究大气中铅污染的指标，不适合作铅中毒的诊断指标。我国现订尿δ-ALA的正常上限为6mg/L，排出量增加与铅中毒程度明显相关，其对铅中毒的诊断价值与尿粪卟啉大致相似。

6.脑脊液检查

脑脊液压力可高达58.8～78.4kPa（600～800mmH₂O），蛋白量高，白细胞正常，偶达0.03×10⁹/L（30/mm³），多数为淋巴细胞，糖正常。

7.X线检查

患儿长骨干骺端出现密度增加，呈一白色带，比佝偻病恢复期所见者宽大而显著。铋、磷大量沉着于骨端，亦能出现同样的白影，但很少见。

8.其他检查

患儿粪便偶见鲜血或潜血，是由于大量铅质刺激肠道所致。此外血糖往往增加。

儿童铅中毒的诊断和分级主要依照血铅水平：2006年我国标准为连续两次静脉血铅值100～199微克/升为高血铅症，≥200微克/升为铅中毒。CDC将血铅值≥100微克/升定为儿童铅中毒。

Ⅰ.血铅＜100微克/升，相对安全（已有胚胎发育毒性，孕妇易流产）。

Ⅱ.血铅100～199微克/升，血红素代谢受影响，神经传导速度下降。

Ⅲ.血铅200～499微克/升，铁锌钙代谢受影响，出现缺钙、缺锌、血红蛋白合成障碍，可有免疫力低下、学习困难、注意力不集中、智商水平下降或体格生长迟缓等症状。

Ⅳ.血铅500～699微克/升，可出现性格多变、易激怒、多动症、攻击性行为、运动失调、视力和听力下降、不明原因腹痛、贫血和心律失常等中毒症状。

Ⅴ.血铅≥700微克/升，可导致肾功能损害、铅性脑病（头痛、惊厥、昏迷等）甚至死亡。

对于Ⅱ以下铅中毒儿童，以健康教育，环境干预和特殊饮食调衡为主。Ⅱ～Ⅲ必须在医生指导下以国家认定驱铅食品做驱铅治疗，才能使铅中毒儿童尽快康复。Ⅳ～Ⅴ应在于48小时内复查血铅，如获证实，应立即予以驱铅治疗，同时进行染铅原因的追查与干预。

1.杜绝铅继续进入体内

对高血铅和轻度中毒者的治疗使其脱离铅污染源，纠正儿童的不良习惯，给予营养膳食指导，多食具有驱铅的食物，如牛奶、金针菇、胡萝h等。因误服大量含铅药物造成中毒者，先催吐，并用1%硫酸钠洗胃，继之用胃管注入硫酸钠15～20g，形成不溶性硫化铅，然后再洗胃，清除沉淀出的硫化铅。然后服用较大量牛乳或生蛋白，使剩余铅质成为不易溶解的盐类，并可保护胃黏膜，再导泻。

2.促进铅的排泄

常用的驱铅疗法有：

（1）0.5%依地酸的钙盐主要用CaNa₂EDTA溶液加入5%葡萄糖，缓慢静注，幼儿最大量1天不超过1g，持续2～3天，间歇5～10天为一疗程，一般可用3～5个疗程，以后根据病情，间隔3～6个月再驱铅。应用中注意查尿常规及肾功能，如有异常或无尿，应即停药。慢性中毒可用肌注，但不可口服。

（2）二巯丁二钠（二巯基丁二酸钠）效果与依地酸钙钠相同。

（3）急性中毒性脑病急性中毒性脑病或当血铅值超过800μg/L时，可用依地酸钙钠和二巯丙醇，不同部位肌注，持续5天。如症状减轻可单用二巯丙醇。上述药物均须注意副作用。如病人无尿，立即停用依地酸钙钠。用二巯丙醇的过程中，勿同时应用铁剂。

（4）二乙烯三胺五乙酸三钠钙，二乙烯三胺五乙酸三钠钙（促排灵，CaNa₃DTPA）排铅效果亦好，可酌情应用。

3.治疗急性腹痛

用阿托品、山莨菪碱（654-2）、维生素K解除痉挛，可用10%葡萄糖酸钙缓慢静注。

4.治疗急性脑症状

用地西泮（安定）、苯巴比妥控制惊厥，20%甘露醇或50%葡萄糖降颅压。液量控制在40～60ml/kg（相当于800～1200ml/m²），维持水电解质平衡。

1.积极开展铅中毒健康教育工作

加强对预防铅中毒知识的宣传，开设咨询门诊，发放宣传材料，做知识讲座等，使家长对铅中毒有充分的认识。

2.减少铅对环境的污染

查找铅污染源，给予环境干预，推广使用无铅汽油、取缔含铅油漆和涂料、控制工业污染等措施。

3.避免儿童接触铅源

环境中的铅源有汽车尾气、铅作业工厂附近、灰尘、从事铅作业的家庭成员的工作服、以煤作为燃料的家庭、被动吸烟、含铅高的食品（如爆米花、松花蛋、膨化食品等）、长时间滞留在管道中的自来水、不合格的儿童玩具和用品等，家长和保育人员要积极配合，对儿童进行宣传教育，纠正儿童的不良习惯，平日养成良好的卫生习惯，减少接触铅源，减少铅的摄入。

4.合理膳食，营养均衡，

多食有驱铅功能的食物如牛奶、胡萝卜、金针菇，富含维生素C的新鲜蔬菜、水果等等，注意给儿童补充维生素C、B₁、B₆，补充钙、铁、锌等微量元素，可减少对铅的吸收，减少组织中的蓄积和铅毒性作用的影响。儿童患营养不良，特别是体内缺乏钙、铁、锌等元素，可使铅的吸收率提高和易感性增强。

5.定期筛查

重视儿童血铅含量的测定，对9～12个月龄的儿童定期进行血铅含量的检测，并至少在24个月龄时复查1次。以便及早发现、及早治疗。使铅对儿童的毒性作用减少到最低程度。除了定期检测外，临床上凡是遇到下列情况之一者，都必须进行血铅检查：发育迟缓、学习困难、行为异常、孤独症、惊厥、缺铁性贫血、肠道寄生虫感染、语言和听力障碍、反复呕吐、反复腹痛、脑水肿等。