从胚胎发育至成人期由于碘摄入量不足而引起的一系列病症
可表现为甲状腺肿大、智力低下、体格矮小、听力障碍等症状
主要由缺碘引起，目前认为可能与环境、膳食、药物、遗传等因素有关
可采取一般治疗、药物治疗、手术治疗等
定义
碘缺乏病是指从胚胎发育至成人期由于碘摄入量不足而引起的一系列病症，以地方性甲状腺肿和
地方性克汀病最为常见。
不同程度碘缺乏在人类不同发育期可引起不同的损伤，早期可无明显临床症状，随着病程进展，可出现乏力、甲状腺轻中度肿大等。极少数患者可出现压迫症状，如呼吸困难、吞咽困难、声音嘶哑、刺激性咳嗽等。
分类
碘缺乏病根据其表现形式可分为地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床克汀病及其他表现形式等。
地方性甲状腺肿
地方性甲状腺肿为碘缺乏病最明显的表现形式，多由于地区性环境缺碘引起的地方病，多见于山区和远离海洋的地区。
地方性克汀病
地方性克汀病是碘缺乏病比较严重的表现形式，多由于碘缺乏造成以智力障碍为主要特征的神经-精神综合征。
地方性亚临床克汀病
地方性亚临床克汀病为一种由于外环境缺碘引起的极轻型克汀病，其症状及体征表现均不明显，以轻度智力落后为主要特征。
其他
此外，碘缺乏病还可有其他表现形式，如单纯性聋哑、流产、早产、死胎、新生儿先天性甲状腺功能低下症、先天性畸形等。
发病情况
碘缺乏病是世界上分布最广、侵犯人数最多的地方病，据世界卫生组织、联合国儿童基金会和国际控制碘缺乏病理事会于1999年估计全世界有22亿人口生活在缺碘病区，占总人口58亿的30%，全世界有地甲肿患者7.4亿，克汀病患者1100万。
中国是受碘缺乏严重威胁的国家之一，1970～1980年我国内地碘缺乏病的普查结果表明，有29个省、市、自治区存在碘缺乏病，病区人口4.25亿，全国1762个县有碘缺乏病，累计查出地方性甲状腺肿3500万例，克汀病25万例。
1993年初步估计，全国各省、市、自治区均存在程度不同的碘缺乏，约有7.2亿人口生活在碘缺乏病区。
碘缺乏病各个年龄阶段均可患病，其中以妇女和儿童多见。
致病原因
碘缺乏病的确切病因则为缺碘，引起缺碘的病因一般认为可能与环境因素、膳食因素、药物因素及遗传因素等相关。
环境因素
碘缺乏病主要病因是环境缺碘，人体摄取碘不足所致。碘缺乏病分布广泛，国内多省区均有分布，多见于远离沿海及海拔高的山区。
另外，冰川冲刷地带和洪水、泛滥的平原可造成土壤缺碘；人类活动对土壤的破坏，滥砍滥伐，水土流失，也造成了环境缺碘，导致流行地区的土壤、水和食物中含碘量极少。
膳食因素
由于土壤中缺碘可影响植物性食物的含碘量，如果长期单一摄入此类食物，可能发生碘元素缺乏。
蛋白质和热量不足以及维生素缺乏，可影响碘的吸收和利用，加重碘缺乏，促进地方性甲状腺肿的流行。
食用能干扰甲状腺摄碘功能的食物，如包菜、油菜、玉米、小米、甜薯、高粱及各种豆类等，这些食物含有丰富的硫氰酸盐、高氯酸盐和铷盐等，可影响碘吸收和甲状腺吸碘。
另外，钙磷含量高的食物（如坚果、豆类、卷心菜等）可妨碍碘的吸收，抑制
甲状腺素的合成，加速碘的排泄。
药物因素
长期服用硫脲类抗甲状腺药物（如
甲巯咪唑片、
丙硫氧嘧啶片）、
四环素、磺胺类药物（如磺胺甲噁唑、
磺胺嘧啶）、咪唑类抗真菌药物（如
酮康唑、
克霉唑）等，可阻碍酪氨酸碘化过程，引起缺碘，导致碘缺乏病。
遗传因素
遗传因素可能也会对碘缺乏病的发生产生一定的影响，尤其是对克汀病的发生，但究竟有多大影响，至今尚无统一的认识。
高危因素
长期生活在缺碘地区的妇女及儿童，可能为患碘缺乏病的高危人群。
主要症状
虽然碘缺乏病都是由于缺碘所致，但不同的表现形式，导致的患者主要临床表现不尽相同。
地方性甲状腺肿
地方性甲状腺肿主要表现为甲状腺肿大，早期无明显不适，可表现为甲状腺轻、中度弥漫性肿大。
随着腺体增大，可出现周围组织的压迫症状，如气管受压时，出现憋气、呼吸不畅、呼吸困难；食管受压造成吞咽困难；声音嘶哑为肿大的甲状腺压迫喉返神经所致；颈交感神经受压使同侧瞳孔扩大；上腔静脉受压引起
上腔静脉综合征。
地方性克汀病
地方性克汀病患者出生后即有不同程度的智力低下、体格矮小、听力障碍、神经
运动障碍和甲状腺功能低下、伴有
甲状腺肿。可概括为呆、小、聋、哑、瘫。根据地方性克汀病的临床表现分为神经型、黏肿型和混合型三种。
神经型的特点为精神异常、聋哑及言语和运动神经障碍为主要表现，没有甲状腺功能低下的症状。
黏肿型的特点为以
黏液性水肿、体格矮小或侏儒、性发育障碍、甲状腺功能低下为主要表现。
混合型兼有上述两型的特点，有的以神经型为主，有的以黏肿型为主。
地方性亚临床克汀病
地方性亚临床克汀病没有地克病患者的典型表现，但具有一些常见的临床症状。以轻度智力落后(智商55~69)为主要特征。
同时，可有极轻度的听力障碍和(或)极轻度
言语障碍以及精神运动功能异常，如反应时间延长、动作易疲劳、准确性差等。
其他症状
碘缺乏患者若伴有
甲状腺功能减退，可出现甲减的临床症状，如乏力、淡漠、畏寒、怕冷、腹胀、便秘、体重增加、黏液性水肿、声音嘶哑等。
就医科室
碘缺乏病早期表现并不明显，若生活在缺碘地区，建议进行就医筛查。
内分泌科
若出现甲状腺肿大、明显的压迫症状（如憋气、呼吸不畅、吞咽困难等）、淡漠、乏力、
黏液性水肿等表现，建议及时到内分泌科就诊。
儿科
若儿童出现智力低下、体格矮小等异常的情况，建议及时到儿科就诊。
就医准备
就诊须知：挂号、资料准备、常见问题
就医提示
建议穿着宽松衣服就诊，方便进行体格检查。
可记录病情发展变化及特点等，以便给医生更多参考。
小儿患者建议家长陪同就诊。
就医准备清单
症状清单
尤其需要关注症状发生时间、特殊表现等
是否有甲状腺肿大，质地如何？有无压痛等表现？从何时开始出现？
是否有憋气、呼吸不畅、吞咽困难、声音嘶哑、刺激性咳嗽等表现？从何时开始出现？
是否有精神异常、聋哑及言语和运动神经障碍等表现？
是否有黏液性水肿、体格矮小、性发育障碍等表现？
是否有轻度智力落后、极轻度的听力障碍、精神运动功能异常等表现？
是否有乏力、淡漠、怕冷、腹胀、便秘、体重增加、黏液性水肿等表现？
病史清单
是否有长期碘缺乏地区居住史？
家族中是否有碘缺乏病史？
检查清单
近半年的检查结果，可携带就医
影像学检查：超声检查、X线检查、CT检查等。
其他检查：甲状腺摄131碘试验、甲状腺放射
核素显像、前庭功能及听力检查、脑电图检查等。
用药清单
近3个月的用药情况，如有药盒或包装，可携带就医
诊断依据
碘缺乏病不同表现形式有各自特殊的临床表现和诊断标准，但作为一类独立的疾病，碘缺乏病有共同之处，根据病史、临床表现、实验室检查、影像学检查等可辅助临床诊断。
病史
以下并非疾病诊断的必需，但若有以下病史，可为疾病的诊断提供一定的参考。
出生、长期居住在碘缺乏地区。
家族中有碘缺乏病的病史。
临床表现
患者可出现甲状腺肿大，早期无明显不适，随着腺体增大，可出现周围组织的压迫症状，如憋气、呼吸不畅、吞咽困难、声音嘶哑、刺激性咳嗽等。
也可表现智力低下、体格矮小、听力障碍、神经
运动障碍和甲状腺功能低下、伴有
甲状腺肿。
还可表现为轻度智力落后、极轻度的听力障碍和(或)极轻度
言语障碍以及精神运动功能异常（如反应时间延长、动作易疲劳、准确性差）等。
实验室检查
尿碘检查
可明确患者体内
尿碘情况。对碘缺乏病的诊断和治疗有一定的指导意义。
当出现尿碘值偏低，常提示碘摄入不足，可导致地方性甲状腺肿、克汀病发生。
血生化
可用于评估肝肾功能等指标。
若血清氨基转氨酶升高、
血肌酐升高，提示可能存在肝脏或肾脏受损，有助于诊断和评估患者的病情严重程度及明确是否存在药物不良反应等有重要作用。
甲状腺功能检测
可用于评估甲状腺功能。
若TSH降低、T3、T4升高，常提示甲状腺功能亢进，TSH升高、T3、T4下降常提示
甲状腺功能减退。
影像学检查
超声检查
如甲状腺弥漫性肿大，质地不均匀，呈低回声或稍强回声，边界不清晰，或伴有血流信号丰富或血流信号减少等。对碘缺乏病的诊断和鉴别有一定的辅助意义。
X线检查
包括手、腕骨、脊柱X线检查等，可观察骨骼发育情况。
如出现骨龄落后、骨骺发育不全、闭合延迟、骨化中心出现延迟等，对碘缺乏病的诊断具有一定意义。
另外，新生儿股骨远端骨骺未出现，也可作为早期诊断
地方性克汀病的依据之一。
CT检查
CT检查用于明确患者脑部一般情况等。
若CT检查提示脑室扩张、皮质沟回增宽等脑萎缩现象；大脑、小脑发育不良；颅内钙化增多，基底节尤为常见，骨迷路出现粗糙等，对地方性克汀病的诊断具有一定辅助意义。
其他检查
甲状腺摄131碘试验
可通过了解131碘被甲状腺摄取的情况，判断甲状腺的功能。
碘缺乏患者由于长期碘摄入不足，可出现“碘饥饿”状态，呈现摄131I率增高，部分患者甚至有高峰前移。对于碘缺乏病的诊断与治疗具有一定意义。
甲状腺放射核素显像
可通过放射性核素显像，了解甲状腺的位置、大小和形态等。
甲状腺放射
核素显像可以明确显示甲状腺肿大程度，估计甲状腺重量，还常用于对
甲状腺结节功能的了解，以及鉴别结节是良性还是恶性。
此外，对甲减病因的诊断以及各类
甲状腺炎的诊断与鉴别都有很大的帮助。
前庭功能及听力检查
可用于评估前庭功能及判断听力是否存在异常。
地方性甲状腺肿的患者前庭功能及听力正常。神经型地方性克汀病及地方性亚临床克汀病患者则可能表现异常。
脑电图检查
可用于评估患者脑部是否有异常情况。
碘缺乏病患者多数脑电图表现不正常，以脑节律变慢及电位低为主要特点。
鉴别诊断
散发性甲状腺肿
相似点：两者均可出现甲状腺肿大等症状。
不同点：
散发性甲状腺肿一般发生在非缺碘地区，患者虽表现为甲状腺肿大，但尿碘一般不低于正常，吸碘率正常（偶有偏高者），但不会出现碘饥饿曲线。两者容易鉴别。
散发性克汀病
相似点：患者均可表现身材矮小等症状。
不同点：
散发性克汀病多发生在非缺碘地区，是先天性甲减中最常见的疾病，临床表现主要为乏力、皮肤干燥、腹胀、
脐疝、表情呆滞，便秘等。但患儿一般无明显智力障碍，亦无聋哑等症状，与地克病有所不同，容易鉴别。
治疗目的：缓解症状、控制病情发展、预防疾病发生等。
治疗原则：以补碘及预防碘缺乏病发生为主，对于轻度碘缺乏病患者治疗以改善饮食为主；而对于病情严重患者，需进行补碘治疗。治疗方法包括一般治疗、药物治疗、手术治疗等。
一般治疗
调整饮食结构，增加碘强化食品、碘油剂、碘盐等的摄入，同时，还可多食富含碘的海产品如海带、紫菜、
海藻等。
由于药物因素引起的缺碘，应及时停药。
药物治疗
请在医生指导下使用，切勿自行用药
碘剂
适用于临床症状体征较明显，病情较重的碘缺乏病患者；缺碘地区特需人群如婴儿、孕妇、乳母可注射碘油。
对碘化物过敏者、婴幼儿禁用。可能出现
皮疹、关节疼痛、恶心、腹泻等不良反应。
甲状腺激素
常用药物如左甲状腺素钠片。
对药物成分过敏者禁用。药物过量可能出现心律失常、头痛、发热、呕吐、月经紊乱、失眠等不良反应。
其他药物
如
维生素A、D、B1、B2、B6和维生素C等多种维生素及钙、镁、锌、铁、磷等多种元素，用于碘缺乏病的辅助治疗。
注意此类药物应在专业医生指导下服用，不可过量服用。
手术治疗
碘缺乏病一般不采取手术进行治疗，但Ⅲ度以上有结节的甲状腺肿大患者，特别是有压迫症状或怀疑有癌变者可行手术治疗，切除肿大的甲状腺组织，从而改善病情。
预防碘缺乏病的方法是什么
预防碘缺乏最简单、根本的方法是食用加碘盐。也可以适当食用含碘丰富的紫菜，海带等食物。
碘是甲状腺激素合成的必需元素，是甲状腺发挥功能的重要保障。当碘缺乏时，甲状腺激素的合成和分泌出现障碍，就会出现单纯性甲状腺肿，俗称为大脖子病。
根据《中国居民膳食营养素参考摄入量》的推荐，一个成年人每天碘的摄入量为150ug，因此我国目前市面上售卖的大多是加碘盐，已经大大改善了碘缺乏的情况。
除了加碘盐外，也有许多富含碘的食物可以食用，如海带、紫菜、新鲜的海鱼海虾等。但是加碘盐和含碘食物都需要适量食用，不可过量。
治愈情况
碘缺乏病大多因碘摄入不足，碘缺乏的轻重程度、持续时间，以及患者处于哪个发育阶段而有所不同，其预后也存在着较大差异，一般患者经过积极规范化治疗，病程较短者预后良好。
多数地方性甲状腺肿，经持续补碘后6～12个月后甲状腺可回缩至正常，少数需数年时间，但结节一般不会因补碘而消失；少数儿童缺碘表现为儿童智力损害和体格发育障碍，严重影响的患者生活质量。
对于缺碘地区的人群，要持续食用碘盐，一旦停用，碘缺乏病仍会复发。
预后因素
碘缺乏病的预后受多种因素影响，下列因素可能导致预后不佳。
长期生活于缺碘地区或高碘地区者。
合并甲状腺肿大明显引起压迫症状者。
合并疑有癌变者。
妊娠期间孕妇碘摄入不足者。
日常管理
饮食管理
日常注意均衡碘摄入，烹饪时使用含碘盐，碘化饮水，适当食用含碘量高的食物如海产品、鸡蛋、鲜牛奶等。
避免食用生冷食物，以免造成微生物感染，影响碘吸收；避免食用阻碍碘吸收的食物，如卷心菜、大头菜、萝卜、玉米等。
育龄期和哺乳期妇女应加强营养，适量增加碘摄入以促进胎儿智力发育。
生活管理
保持规律作息，适当进行体育锻炼，提高机体免疫力。
注意个人卫生，对居住环境定期清洁、消毒，多开窗通风。
小儿患者家长应注意引导，锻炼其语言表达能力。
进行全民健康教育宣讲，扩大碘缺乏病健康教育宣传范围，提高人们对于碘缺乏病的认识。
心理支持
碘缺乏病可引起甲状腺弥漫性肿大，影响美观，患者可能出现焦虑、抑郁等不良情绪。
若出现情绪淡漠、心理压抑等情况，亲友可增加陪伴，必要时进行心理干预。
病情监测
注意观察甲状腺是否肿大，是否有乏力、淡漠、怕冷等表现。
观察病情程度是否有改变，若出现憋气、呼吸不畅、吞咽困难、声音嘶哑、刺激性咳嗽等表现，应及时就医。
注意观察是否出现智力低下、听力障碍等表现。
随诊复查
由于碘缺乏病是涉及大量人群的公共卫生问题，定期复查可帮助缓解症状、预防碘缺乏病再次发生。
长期缺碘患者快速增加碘摄入量，或碘摄入量过高易产生副作用，如碘性甲亢和自身免疫性甲状腺疾病，因此要定期复诊，复诊周期一般为1～2个月。
碘缺乏病的患者需定期复查
尿碘、生化、甲状腺功能检测、甲状腺摄131碘试验、甲状腺B超等检查。
预防
碘缺乏病在碘缺乏区补充碘是防治的关键，通过以下的健康生活方式或行为等，可帮助降低发病的风险。
适量摄入碘化食盐、碘化饮水，饮水中加入
碘化钾，饮用开水。
平常清淡饮食，保持营养均衡，多吃含碘丰富的食物，如海带、紫菜、
海藻、海鱼虾等；避免辛辣刺激性食物等。
育龄期和哺乳期妇女应加强营养，适量增加碘摄入。
加大健康教育宣传工作，尤其在碘缺乏地区，提高对碘缺乏病的认识。
百科内容仅供医学科普使用，不能作为诊断治疗依据，具体请遵医嘱。
