入院≥48小时后在医院内新发生的肺炎
主要表现为发热、咳嗽、脓痰等
各种病原体在肺部繁殖并引起侵袭性损害所造成
多采取以抗感染治疗为主的综合治疗措施
定义
医院获得性肺炎（hospital-acquired pneumonia，HAP），又称医院内肺炎，指病人住院期间没有接受有创机械通气，未处于病原感染的潜伏期，且入院≥48小时后在医院内新发生的肺炎。
呼吸机相关性肺炎（ventilator associated pneumonia，VAP）是指气管插管或气管切开病人，接受机械通气48小时后发生的肺炎及机械通气撤机、拔管后48小时内出现的肺炎。
美国指南认为HAP仅指住院后发生的没有气管插管的、与机械通气无关的肺炎，跟VAP分属完全不同的群体。
2005年版美国指南曾提出医疗保健相关肺炎（HCAP）的概念，随着越来越多的证据表明HCAP患者并不存在HAP的多重耐药（multi-drug resistance，MDR）病原菌感染高风险，2016年美国的新版指南已删除这一概念。
在非免疫缺陷的患者中，HAP、VAP通常由细菌感染引起，可能为多种细菌所致的混合感染，而由真菌和病毒引起的感染较为少见。医院内
病毒性肺炎多见于儿童。
分类
按照起病时间，将入院4天内发生的HAP列为早发性肺炎，通常为敏感菌引起；而5天后发生的肺炎则称为晚发性肺炎，多为耐药菌引起。
发病情况
国外研究结果表明，住院患者中HAP的发病率约为0.5%～1%，占重症监护病房（ICU）内感染总数的25%。
中国调查显示，在呼吸科病房与呼吸重症监护病房（RICU）中HAP的平均发生率为1.4%，其中RICU为15.3%，普通病房为0.9%。
我国大规模的医院感染横断面调查结果显示，住院患者中医院获得性
下呼吸道感染的比例为1.76%～1.94。
对我国医院肺炎报道的分析显示，老年人、入住监护室、机械通气患者发生医院肺炎的相对危险度分别为3.85％、12.78％及43.27％。
致病原因
医院获得性肺炎（HAP）发病是入侵病原体、危险因素、宿主及其抵抗力等之间的相互作用结果。病原体主要可以通过以下途径进入人体。
误吸
口咽部定植菌吸入是HAP的最主要感染来源和感染途径。
胃内细菌可能是口咽部定植致病菌的来源之一，其机制可能为直接误吸胃液，也可能为细菌先逆向定植于口咽部，再经吸入而引发肺炎。
气溶胶吸入
呼吸机雾化器、氧气湿化瓶水污染是引发HAP的重要来源。儿科病房的医院获得性
病毒性肺炎大多通过气溶胶传播。
其他
吸痰过程中交叉污染和细菌直接种植是发生
呼吸机相关性肺炎（VAP）的重要原因。
血道播散引起的HAP较少，见于机体免疫低下、严重
腹腔感染、大面积皮肤烧伤等易于发生
菌血症的患者。
高危因素
发生HAP的高危因素主要分为宿主自身和医疗环境两大类。
宿主自身因素
如高龄、误吸、基础疾病（如
慢性支气管炎、支气管扩张等）、免疫功能受损（如糖尿病、恶性肿瘤等）、
意识障碍或精神状态失常、颅脑等严重创伤等。
医疗环境因素
如住ICU的时间、有创机械通气时间、侵袭性操作（特别是呼吸道侵袭性操作）、应用提高胃液pH值的药物、应用镇静剂、头颈部或胸部或上腹部手术、留置胃管等。
发病机制
病原体到达支气管远端和肺泡，突破宿主的防御机制，从而在肺部繁殖并引起侵袭性损害。
主要症状
医院获得性肺炎是肺炎的一种分类，其症状与其他的肺炎并没有特别的差异。
发热最常见，少数患者体温正常。
咳嗽、脓痰常见，部分患者因咳嗽反射抑制而表现轻微或无咳嗽，甚至仅表现为精神萎靡或呼吸频率增加，不少患者无痰或呈现少量白黏痰。
氧疗患者可表现为所需吸氧浓度增加。
多为急性起病，但不少可被基础疾病掩盖，或因免疫功能差、机体反应削弱致使起病隐匿。
并发症
ARDS
表现为呼吸困难、呼吸急促、记忆力减退，定向力、判断力均降低，查体可见口唇、甲床发绀，严重者可发生呼吸骤停。
感染性休克
可有血压下降、四肢末梢湿冷、烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度发绀，恶心、呕吐、尿量减少等。
肺栓塞
就医科室
呼吸内科
入院超过48小时后，如出现发热、咳嗽、
咳痰等，建议及时请呼吸内科评估病情。
感染科
出现上述情况，也可请感染科评估病情。
就医准备
就诊须知：挂号、资料准备、常见问题
就医提示
如有发热，注意记录体温变化，供医生参考。
就医准备清单
症状清单
尤其需要关注症状发生时间、特殊表现等
是否有发热、咳嗽、咳脓痰？体温最高多少？
这些症状多久了？
在什么情况下能加重或缓解？
病史清单
因何原因住院？考虑诊断为何种疾病？
是否有长期使用糖皮质激素、免疫抑制剂等药物？
是否住过ICU或者进行过有创机械通气、留置胃管等操作？
检查清单
近半年的检查结果，可携带就医
影像学检查：胸部X线、胸部CT等。
用药清单
近3个月的用药情况，如有药盒或包装，可携带就医
诊断依据
病史
临床表现
多有发热，体温>38℃。
可有咳嗽、
咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现脓痰，伴或不伴胸痛。
肺部可有实变体征和（或）湿性啰音。
实验室检查
血常规、降钙素原、C反应蛋白
血常规常见白细胞增多，血白细胞>10×109/L，伴或不伴核左移。部分患者可有白细胞下降（<4×109/L）。
病原学检查
在临床诊断的基础上，若同时满足以下任一项，可作为确定致病菌的依据。
合格的标本（如下呼吸道分泌物、经支气管镜防污染毛刷、支气管肺泡灌洗液、肺组织或无菌体液）培养出病原菌，且与临床表现相符。
病理检查（如肺组织标本病理学、细胞病理学）或直接镜检见到真菌，并有组织损害的相关证据。
非典型病原体或病毒的血清IgM抗体由阴转阳，或急性期和恢复期双份血清的特异性IgG抗体滴度呈4倍或4倍以上变化。
呼吸道病毒流行期间且有流行病学接触史，呼吸道分泌物相应病毒抗原、核酸检测或病毒培养阳性。
影像学检查
胸部X线可呈现新的或进展性肺泡浸润甚至实变，范围大小不等，严重者可出现组织坏死和多个小脓腔形成。
CT可显示新出现或进展性的浸润影、实变影或磨玻璃影等。
影像学是诊断医院获得性肺炎的重要基本手段，应常规行X线胸片，尽可能行
胸部CT检查。
对于危重症或无法行胸部CT的患者，可考虑床旁肺超声检查。
诊断标准
胸部X线或CT显示新出现或进展性的浸润影、实变影或磨玻璃影，加上下列3种临床症候中的2种或以上，可建立临床诊断。
发热，体温>38℃。
脓性气道分泌物。
外周血白细胞计数>10×109/L或<4×109/L。
鉴别诊断
其他感染性疾病累及肺
注重病史询问和体检，寻找肺外感染病灶及针对性进行病原学检查多可鉴别。
肺水肿
心源性肺水肿可发现心脏病体征，咳大量粉色或血性泡沫痰，两肺满布
湿啰音。影像学检查主要表现为腺泡状致密阴影，呈不规则相互融合的模糊阴影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或从肺门两侧向外扩展逐渐变淡成典型的蝴蝶状阴影。
肺血栓栓塞症
肺血栓栓塞症者常有制动、创伤、手术、
肿瘤、下肢静脉血栓等病史，
D-二聚体检查可发现有血栓形成倾向，X线片可发现区域性肺血管纹理减少等，CT
肺动脉造影、放射性核素肺通气/灌注扫描和MRI等检查可帮助鉴别。
治疗目的：早期诊断，及时治疗，消除病原体，防止并发症的发生。
治疗原则：以抗感染治疗为主，同时配合呼吸支持技术、器官功能支持治疗、非抗菌药物治疗等综合治疗措施。抗感染治疗包括经验性抗感染治疗和病原（目标）治疗。
经验性抗感染治疗
原则
在确立HAP临床诊断并安排病原学检查后，应尽早进行经验性抗感染治疗。
需评估是否存在多重耐药菌感染的危险因素，主要包括前90天内曾静脉使用过抗菌药物，及多重耐药(MDR)菌感染或定植史、反复或长期住院病史、入住ICU、存在结构性肺病、重度肺功能减退、接受糖皮质激素或免疫抑制剂治疗（或存在免疫功能障碍）等。
近年来，耐药问题日益严重。
初始经验性治疗抗菌药物的选择
应根据患者的病情严重程度、所在医疗机构常见的病原菌、耐药情况及患者耐药危险因素等选择恰当的药物，同时也应兼顾患者的临床特征、基础疾病、器官功能状态、药物特性、既往用药情况和药物过敏史等相关因素选择抗菌药物。
多重耐药菌感染低风险的非危重症
抗菌药物可选择抗铜绿假单胞菌青霉素类（如
哌拉西林等），β-内酰胺酶抑制剂合剂（如阿莫西林/
克拉维酸、哌拉西林/
他唑巴坦、
头孢哌酮/
舒巴坦），第三、四代头孢菌素（如头孢曲松、头孢他定、头孢吡肟、头孢噻利）或头孢烯类（如拉氧头孢、氧氟头孢）。
多重耐药菌感染高风险的非危重症
单药或联合治疗。
抗铜绿假单胞菌β-内酰胺酶抑制剂合剂（哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦等）
抗铜绿假单胞菌头孢菌素类（
头孢他啶、 头孢吡肟、头抱噻利等）
抗铜绿假单胞菌碳青霉烯类（亚胺培南、 美罗培南、比阿培南等）
以上药物单药或联合下列中的一种：
抗铜绿假单胞菌喹诺酮类（环丙沙星、左氧氟沙星等）
有耐甲氧西林金黃色葡萄球菌 （MRSA）感染风险时可联合糖肽类（
万古霉素、
去甲万古霉素、替考拉宁等）或利奈唑胺。
危重症（包括需要机械通气和感染性休克患者）
联合治疗。
抗铜绿假单胞菌β-内酰胺酶抑制剂合剂（哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦等）
抗铜绿假单胞菌碳青霉烯类（亚胺培南、美罗培南、比阿培南等）
以上药物联合下列中的一种
抗铜绿假单胞菌喹诺酮类（环丙沙星、左氧氟沙星）
氨基糖苷类（阿米卡星、异帕米星等）
有MRSA感染风险时可联合糖肽类（万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁等)或利奈唑胺。
但是需要注意通常不采用2种β-内酰胺类药物联合治疗，并且氨基糖苷类药物仅用于联合治疗。
病原治疗
病原治疗即目标性（针对性）抗感染治疗，是指针对已经明确的感染病原菌，参照体外药敏试验结果制定相应的抗菌药物治疗方案。
一般情况下，会优先送检标本（如痰、血、呼吸道分泌物等），进行体外药敏试验，再进行经验抗感染治疗，待药敏结果出来后（一般需要3～7天）再结合临床，考虑是否需要调整或者如何调整抗感染治疗方案。
抗感染治疗前或调整方案前尽可能送检合格的病原学标本，并评估检查结果，排除污染或定植的干扰。
辅助支持治疗
呼吸支持技术
引流气道分泌物
对于呼吸道廓清能力差、不能充分排痰的患者，可选用排痰机震动排痰、直接经鼻（口）或经人工气道给予刺激咳嗽及吸痰，必要时经支气管镜吸痰。
合理氧疗
对
低氧血症及重症HAP患者应及时进行氧疗，保持动脉血氧饱和度>90％。包括传统氧疗（经鼻导管和面罩吸氧）和经鼻高流量氧疗（HFNO）。
机械通气
在应用HFNO后仍不能纠正低氧血症时，应及时考虑机械通气。包括无创机械通气和有创机械通气。
体外膜肺氧合（ECMO）
体外膜肺氧合（ECMO）是一种针对心脏和肺的生命支持技术，可在疾病期间暂时接管心脏和/或肺部的功能。
如果充分给予常规机械通气仍不能有效改善病情、纠正低氧血症时，应尽早考虑使用。
器官功能支持治疗
包括血流动力学监测及液体管理、控制血糖、预防
应激性溃疡、持续肾脏替代治疗等。
非抗菌药物治疗
糖皮质激素适用于合并血流动力学不稳定的重症患者。
重症患者可酌情应用免疫球蛋白。
治愈情况
医院获得性肺炎（HAP）可能会导致患者原有病情加重，尤其危重患者发生HAP后，预后较差。
HAP也是最终导致危重患者死亡的直接原因，由其引起的相关病死率高达15.5%～38.2%。
危害性
最大的危害性是如果不积极治疗或虽经过积极治疗，仍然会出现局部和全身并发症而死亡。
发生HAP后平均住院时间延长7～10天，住院医疗费用大幅增加。
日常管理
注意加强营养，少吃辛辣油腻食物，多吃富含优质蛋白及维生素、容易消化的食物。
开窗通风，保持室内空气流通。
注意防寒保暖，谨防感冒。
适当运动，增强抵抗力。
保证充足休息。
预防
目前没有能够针对性预防医院获得性肺炎的根本手段，但是可以通过以下方法降低发生可能性。
预防误吸
采用半卧位（床头抬高30°～45°），合理喂食。
减少上呼吸道及消化道病原菌定植
做好口腔卫生护理，如使用生理盐水、
氯己定漱口，选择性口咽部去污染，应用益生菌等。
积极治疗基础疾病
及时纠正水电解质、酸碱失衡、低蛋白及高血糖等罹患感染的危险因素。
加强心、肺疾病的治疗和康复。
关注围手术期患者的气道管理，加强呼吸道湿化并保持通畅。
鼓励患者手术后早期下床活动，少用镇静剂。
加强患者管理
对有耐药菌感染或定植者，应采取接触隔离措施。
减少使用有创通气。
医护人员管理
遵循医院感染控制相关的基本要求和原则，做好手卫生，保障医疗器具消毒灭菌，严格无菌操作，合理应用抗菌药物等。
疫苗
易感人群如老年、慢性心肺疾病、糖尿病等，符合疫苗接种指征者建议积极接种
肺炎链球菌肺炎疫苗。
百科内容仅供医学科普使用，不能作为诊断治疗依据，具体请遵医嘱。
