血管性帕金森综合征的早期症状-血管性帕金森综合征的病因及治疗方法-问药网

概述

血管性帕金森综合征是指脑血管疾病导致基底节损害，引起以肌强直、少动、姿势步态异常等帕金森病样症状的综合征。属于继发性帕金森综合征。多由脑血管病变，如多发性腔隙性脑梗死、基底核腔隙状态、淀粉样血管病、皮质下白质脑病等引起，临床表现类似帕金森病。常合脑血管病危险因素，如高血压、冠心病、高脂血症、糖尿病、吸烟、高同型半胱氨酸血症、脑血管病史等。无严重的中脑黑质多巴胺能神经元脱失，也无路易小体形成。

是否医保

是

就诊科室

神经内科、心血管内科

别名

动脉硬化性假性帕金森综合征、动脉硬化性帕金森综合征、偏侧帕金森综合征、下半身帕金森综合征

临床症状

发病年龄常大于帕金森病，男性多于女性。部分患者由于中脑黑质或基底节区的脑梗死或脑出血，急性起病，表现为偏侧帕金森综合征。部分患者由于皮质下脑白质病变，隐匿性起病，表现为双下肢步态障碍，病情逐渐进展，伴随尿失禁和认知障碍逐渐加重，多巴胺能药物疗效欠佳。

1.运动症状：临床特征是双下肢帕金森综合征，即双侧对称性步态障碍，表现为步伐变小、缓慢、不稳，冻结现象和起步困难较常见。肌强直、姿势不稳、跌倒、假性延髓麻痹、膝腱反射活跃、锥体束征等也较常见。双上肢一般正常。

2.非运动症状：认知障碍尤其是痴呆和尿失禁最常见。

危害

患者不仅存在脑血管病，尚有运动、认知甚至情感及日常生活能力障碍，严重影响生活质量，给家庭、社会带来严重负担。

并发症

脑卒中

检查

CT、磁共振成像、间碘笨甲呱作为示踪剂可显示心脏交感神经功能（MIBG）、正电子发射体层扫描（PET）、单光子发射计算机体层成像（SPECT）等。

诊断

根据病史、临床表现、相关检查结果，排除药物、毒物、外伤等可诊断。

治疗原则

综合治疗和个体化治疗相结合，多巴胺能药物治疗可能有一定效果。通过膳食、运动、药物调控血压、血糖、血脂等。若出现认知功能损害，可给予对症治疗。

治愈性

部分可以自行好转，部分对左旋多巴治疗反应良好，但通常对左旋多巴制剂无效。脑血管病的治疗及血管性危险因素的控制非常重要。

饮食建议

清淡饮食、戒烟戒酒、不宜摄入过量蛋白质。

病因

血管性危险因素所致。由纹状体中微血管堵塞引起，也可见于腔隙性梗死、脑出血等。

典型症状

1.多数患有高血压、糖尿病等，大多数患者有脑卒中病史。

2..老年发病，脑卒中后急性发病或在1年内逐渐出现脑卒中部位对侧肢体以少动-强直为主要表现的偏侧帕金森综合征;

3.隐匿性起病，早期出现双下肢步态障碍、姿势不稳或痴呆，上肢症状较轻，无典型的4-6Hz搓丸样静止性震颤，脑CT或磁共振成像可见广泛皮质下脑白质损害，多巴胺能药物疗效欠佳，又称下半身帕金森综合征。

4.常伴局灶神经系统体征（如锥体束征、假性球麻痹、尿失禁、情绪不稳、痴呆等）

诊断依据

1.65岁以上老年人，多伴高血压、糖尿病、动脉粥样硬化或脑卒中病史。

2.帕金森综合征：表现为双下肢步态障碍或偏侧肢体运动障碍。

3.脑血管病损害的证据：可以是影像学表现或由脑卒中引起的局灶性症状和体征。磁共振成像等显示侧脑室两侧、脑桥、纹状体等基底节区两处以上的多发性腔隙性梗死灶，病程长者可有脑室系统扩大、脑沟增宽、脑室旁白质脑病。PET/SPECT特定放射性核素检查显示示踪剂与脑内多巴胺转运体特异性结合特点，间接反映黑质多巴胺神经元数目和病情的严重程度。

4.帕金森综合征与脑血管病损害有因果关系：通过询问病史、体格检查、实验室和头颅影像学检查确定帕金森综合征与脑血管病损害有因果关系，并能除外其他导致帕金森综合征的原因。

5.排除其他原因，如药物、毒物、外伤、感染等。

治疗方针

综合治疗和个体化治疗相结合，通过膳食、运动、药物调控血压、血糖、血脂等。具体包括帕金森综合征的治疗、脑血管病的治疗、危险因素的控制、认知功能障碍的治疗。

药物治疗

请在医生指导下使用，切勿自行用药

口服阿司匹林、潘生丁，静脉滴注脉络宁、川芎嗪、金纳多和肝素或皮下注射低分子肝素等改善微循环，降低血黏度。钙离子通道阻滞剂，如尼莫地平、氟桂利嗪，具有扩张血管、保护脑细胞、抗动脉粥样硬化和维持红细胞变形能力的作用。

预后情况

经过治疗，可缓解症状。

日常护理

1.对于下肢运动不便、坐起困难的患者应配备高位坐厕、高脚椅、手杖、床铺护栏、室内或走廊扶手等设施。

2.生活用品固定放于伸手可及处，以方便患者取用。

3.外出时一定要有人陪伴并佩带写有姓名、地址和联系电话的卡片或手腕带，以防走失。

4．鼓励培养兴趣爱好，坚持适当的运动和体育锻炼，做力所能及的家务活动。

饮食调理

不宜摄入过量蛋白质。低盐、低脂饮食。

其他注意

适当活动。