急性心肌梗死发生的前8周，此时期包含心肌缺血，坏死和瘢痕修复期
典型症状为胸痛、胸闷，可伴大汗心悸、头晕、恶心、呕吐等
核心原因为心肌缺氧导致心肌坏死
需要进行一般治疗、药物治疗和介入治疗等综合治疗方案
定义
急性心肌梗死是指因冠状动脉出现急性堵塞或心肌氧供需失衡等原因所致的心肌急性坏死，可导致心脏功能严重受损，甚至死亡。
而心肌梗死早期指的是心肌梗死发生的前8周，此时期包含
心肌缺血、坏死和
瘢痕修复期。8周后肉芽组织基本完全长入以代替坏死的心肌，完成瘢痕修复。
分型
急性心肌梗死可以分为5型。
1型心肌梗死：此型最常见，指的是在冠脉发生
动脉粥样硬化的基础上，因斑块破裂、斑块侵蚀、钙化结节等原因继发急性血管形成，导致血管腔急性堵塞所致的急性心肌坏死。
2型心肌梗死：此型指的是非血栓原因所致的心肌氧气供应和氧气消耗失去平衡引发的急性心肌坏死。原因包括
冠状动脉痉挛、冠脉自发夹层、冠脉栓塞、心动过速、
低氧血症等等。
3型心肌梗死：即猝死型心肌梗死，即心源性猝死患者，生前无法明确诊断为急性心肌梗死，但是有缺血性
心电图改变或典型症状，亦或是尸体解剖确诊为心肌梗死。
4型心肌梗死：分三种类型。
4a型即冠脉介入手术相关心肌梗死。在冠脉介入治疗过程中，如支架植入术过程中，可能会因为边支闭塞，夹层，无复流等原因出现心肌梗死。
4b型：支架植入后，出现支架内血栓而发生的心肌梗死。
4c型：支架植入术后，后期因支架内再狭窄导致的心肌梗死。
5型心肌梗死：即心脏搭桥手术相关心肌梗死。在心脏搭桥手术过程中因为
体外循环心肌缺氧，或血管吻合过程不顺利等原因出现的心肌梗死。
发病情况
美国35～84岁人群中年发病率男性为71‰，女性为22‰，每年约有150万人发生急性心肌梗死。
根据《中国心血管病报告》2021年的统计，我国每年新发的心梗患者超过60万例。
致病原因
心肌梗死的病因本质上是不同原因导致的心肌氧气供应和氧气消耗失去平衡，心肌绝对或相对缺氧所致心肌坏死。
其中占最高比例的1型心肌梗死的致病原因是，冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀导致急性
血栓形成，而形成的血栓使血管腔堵塞，血流通过困难，远端血管供应的心肌严重缺氧，缺氧时间超过半小时就可以导致心肌逐渐坏死，即心肌梗死。
诱发因素
常见诱发因素包括情绪激动、便秘用力排便、剧烈运动、受凉、暴饮暴食等。
高危因素
高危因素包括有早发冠心病家族史（一级亲属男性冠心病发病年龄＜55岁，一级亲属女性冠心病发病年龄＜65岁）、吸烟、糖尿病或
糖尿病前期、高血压、
高脂血症、
代谢综合征等。
发病机制
1型心肌梗死的发病机制是冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀导致急性血栓形成，形成的血栓使血管腔堵塞，血流通过困难，远端血管供应的心肌严重缺氧，缺氧时间超过半小时就可以导致心肌逐渐坏死，即心肌梗死。
2型心肌梗死的发病机制是冠脉氧气供应减少（常见原因包括冠脉痉挛、栓塞、自发夹层、
低氧血症等），或冠脉氧气需求增加（快速性心律失常、严重高血压等），进而导致心肌氧气供需不平衡，超过30分钟即可以导致心肌逐渐坏死，即心肌梗死。
3型心肌梗死是猝死型心肌梗死，病因包含1型和2型心梗。
4型和5型心肌梗死均为医源性操作相关的心肌梗死，可能为本身血管病变所致，也可能为医源性损伤所致。
可能有乏力、胸闷等先兆症状，最典型症状为胸痛。
先兆症状
50%〜81.2%的病人在发病前数日有乏力、胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。
典型症状
胸痛
胸痛是最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位多位于心前区和胸骨后，疼痛性质多为压榨性疼痛或紧缩感，可放射至左肩部、左上肢尺侧和咽喉部等部位。
但诱因多不明显，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用
硝酸甘油片多不能缓解。病人常烦躁不安、出汗、恐惧，胸闷或有濒死感。
全身症状
有发热、心动过速，检查可能发现白细胞计数增高和
红细胞沉降率增快等，可能原因是由于坏死物质被吸收所致。一般在疼痛发生后24～48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关，持续约一周。
消化道症状
疼痛剧烈时常伴有恶心、呕吐和上腹痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低、组织灌注不足等有关。
心悸
心悸多发生在起病1〜2天，而以24小时内最多见，可伴乏力、头晕、晕厥等症状。
低血压和休克
因为心肌功能受损，部分患者血压会有所下降，少部分患者发生休克。
休克多在起病后数小时至数日内发生，见于约20%的病人，主要为心肌广泛（40%以上）坏死导致心排血量急剧下降所致。
发现后应立即前往急诊科就诊。
就医科室
急诊科
因为
急性心肌梗死是心血管急危重症，死亡率高，所以一旦发病需要立即拨打120前往附近医院急诊科就诊。
目前国内大部分三级以上医院都建立了急诊胸痛中心，对急性心肌梗死患者进行及时有效的诊治。
就医准备
就诊须知：挂号、资料准备、常见问题
就医提示
拨打120急救电话过程中需准确描述所处的位置、患者目前状态等关键信息，听从120调度员指挥。千万不要自行开车、骑车甚至步行前往医院，随时可能在路上猝死。
此外，“时间就是心肌”，千万不要为了去当地顶尖医院就耽误了诊治的时间，应该在120急救员的建议下尽快前往附近有资质的医院进行就诊，早开通血管1分钟，心肌就多存活一部分。
就医准备清单
症状清单
尤其需要关注症状发生时间、特殊表现等
有胸痛、胸闷，心慌，乏力，头晕的症状吗？
这次症状何时出现？此次发病到现在已经多久了？
以前曾有过类似的不舒服出现嘛？一般什么时候会出现？和运动和情绪激动是否有关？
一般持续多久？如何能缓解？
是否有恶心，呕吐，大汗的情况？
病史清单
是否有此疾病家族史？
是否吸烟？
是否处于妊娠状态？
是否有过敏史？
检查清单
近半年的检查结果，可携带就医
超声心动图检查
心脏磁共振显像检查
用药清单
近3个月的用药情况，如有药盒或包装，可携带就医
诊断依据
病史
既往有吸烟史，早发冠心病家族史，高血压、糖尿病、
高脂血症病史。
临床表现
症状
突发胸痛，位于胸骨后或心前区，持续时间超过30分钟，
硝酸甘油无法缓解。
体征
心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大。
心率多增快，少数也可减慢。心尖区第一心音减弱，可出现第四心音（心房性）奔马律，少数有第三心音（心室性）奔马律。
10%〜20%病人在起病第2～3天出现
心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致。
心尖区可出现粗糙的
收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致，
室间隔穿孔时可在胸骨左缘3〜4肋间新出现粗糙的收缩期杂音伴有
震颤。可此疾病无明显阳性体征。
实验室检查
血常规检查
起病24〜48小时后白细胞可升高，
中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。
心肌坏死标志物检查
肌红蛋白通常起病后2小时内升高，12小时内达高峰;24〜48小时内恢复正常。②肌钙蛋白I(cTnl)或T(cTnT)起病3〜4小时后升高，cTnl于11～24小时达高峰，7〜10天降至正常，cTnT于24〜48小时达高峰，10〜14天降至正常。此项实验室检查是诊断心肌梗死最重要的生物标志物之一。
肌酸激酶同工酶CK-MB升高，在起病后4小时内增高，16〜24小时达高峰，3〜4天恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。
心电图检查
心肌梗死可分为ST段抬高型心肌梗死（STEMI），和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI），其中STEMI
心电图有以下特征性表现。
ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。
宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现。
T波倒置，在面向损伤区周围
心肌缺血区的导联上出现。
影像学检查
超声心动图
二维和
M型超声心动图也有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断
室壁瘤和乳头肌功能失调，检测
心包积液及室间隔穿孔等并发症。检查心脏的结构和功能情况，一般无特殊异常表现。
冠脉造影检查
冠状动脉造影是诊断冠心病的金标准，通过微创的冠脉造影可以发现冠状动脉的堵塞部位和程度，同时可进行冠脉介入治疗。
诊断标准
诊断标准为
心肌损伤标志物升高联合典型症状或典型心电图表现二者任何一条即可诊断
急性心肌梗死。
鉴别诊断
心绞痛
心绞痛疼痛较轻，时间一般不会超过20分钟，含服硝酸甘油多可缓解，心肌损伤标志物检查可以明确。
心肌炎
心肌炎发病前多有病毒感染表现，如咳嗽，发热，腹泻等，且发病年龄可以非常年轻，可以不合并动脉硬化危险因素，冠脉造影可以鉴别。
主动脉夹层
主动脉夹层疼痛主要表现为后背撕裂样疼痛，双上肢血压可不对称，主动脉CT可以明确诊断。
应激性心肌病
应激性心肌病和急性心肌梗死表现非常相似，但是心脏超声表现为心尖部气球样表现，冠脉造影可无明显狭窄。
急腹症
急性胰腺炎、
消化性溃疡穿孔、
急性胆囊炎、
胆石症等，均有
上腹部疼痛，可能伴休克。病史、体格检查、心电图检查、血清
心肌酶和肌钙蛋白测定可协助鉴别。
治疗目的：降低死亡风险，减少心肌梗死的面积，挽救心脏功能。
治疗原则：首先是在符合条件的情况下尽早开通血管，挽救缺血的心肌，降低心肌梗死对心脏功能的影响，同时进行生活方式改善和冠心病二级预防药物治疗，改善患者的长期预后，提高生活质量。
一般治疗
休息
急性期卧床休息，保持环境安静。减少探视，防止不良刺激，缓解焦虑。
生命体征监测
进行
心电图、血压和呼吸的监测，除颤仪应随时处于备用状态。
对于严重泵衰竭者还需监测肺毛细血管压和静脉压。
密切观察心律、心率、血压和心功能的变化，适时采取治疗措施，避免猝死。
吸氧
对有呼吸困难和
血氧饱和度降低者，最初几日需间断或持续通过鼻管面罩吸氧。
其他
急性期12小时卧床休息，若无并发症，24小时内应鼓励病人在床上行肢体活动，若无低血压，第3天就可在病房内走动;梗死后第4〜5天，逐步增加活动直至每天3次步行100〜150米。
建立静脉通道保持给药途径畅通。
解除疼痛
吗啡或哌替啶
吗啡静脉注射或哌替啶肌内注射,必要时5〜10分钟后重复，可减轻患者交感神经过度兴奋和濒死感。
硝酸酯类药物
此类药物可通过扩张冠状动脉，增加冠状动脉血流量以及增加静脉容量而降低心室前负荷。大多数AMI病人有应用硝酸酯类药物指征，而在下壁MI、可疑右室MI或明显低血压的病人（收缩压低于90mmHg），不适合使用。
β受体拮抗剂
能减少心肌耗氧量和改善缺血区的氧供需失衡，缩小MI面积，减少复发性
心肌缺血、再梗死、室颤及其他恶性心律失常，对降低急性期病死率有肯定的疗效。
抗血小板治疗
各种类型的
急性心肌梗死均需要联合应用包括
阿司匹林和P2Y
12受体拮抗剂在内的口服抗血小板药物，如阿司匹林联合氯吡格雷，或阿司匹林联合
替格瑞洛。
抗凝治疗
除非有禁忌，所有心肌梗死病人均应在抗血小板治疗基础上常规联合抗凝治疗。抗凝治疗可建立和维持梗死相关血管的通畅，并可预防
深静脉血栓形成、肺动脉栓塞和心室内血栓形成。
心脏再灌注治疗
起病3〜6小时，最多在24小时内，开通闭塞的冠状动脉，使得心肌得到再灌注，挽救濒临坏死的心肌或缩小心肌梗死的范围，减轻梗死后心肌重塑，急性心肌梗死最重要的治疗措施之一。其中对于STEMI患者来说可以采用介入治疗或溶栓治疗。
发现、治疗及时通常预后良好。
治愈情况
预后与梗死范围的大小、侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关。
急性期住院病死率过去一般为30%左右，采用监护治疗后降至15%左右，采用溶栓疗法后再降至8%左右，住院90分钟内行介入治疗后进一步降至4%左右。
死亡多发生在第一周内，尤其在数小时内，发生严重心律失常、休克或
心力衰竭者，病死率尤高。
预后因素
高龄、心肌梗死面积较大、出现
心源性休克或恶性心律失常、合并糖尿病、合并肾功能不全患者预后不佳。
危害性
本病急性期可致死，也可出现
腱索断裂，
室间隔穿孔等并发症。发病6-8周肉芽组织长入进行
瘢痕修复，梗死面积大的患者可能会出现心功能明显下降，表现为
劳力性呼吸困难，水肿等，严重影响生活质量。
日常以养护心脏健康为主，注意休息，避免高危因素及诱发因素。
日常管理
早睡早起，避免熬夜。
避免过度劳累，需要在医师指导下进行适量运动。
尽量避免摄入咖啡，浓茶等刺激性的饮品，戒烟戒酒等。
避免暴饮暴食，少食多餐，食物尽量软烂易消化。
病情监测
需要注意观察是否再发胸痛，呼吸困难，头晕，心慌等不适，如有异常，及时前往医院就诊。
随诊复查
本病发生后需要严密随诊复查，根据病情调整药物和其他治疗方案。一般在出院1个月，3个月，6个月，12个月需要进行复查，如果出现胸痛等不适，随时前往医院复查。
预防
改善饮食习惯，保证营养均衡，避免暴饮暴食，维持适宜体重。
戒烟，避免被动吸烟。
保持积极、平和的心态，避免紧张、焦虑、抑郁等不良情绪。
积极治疗合并的基础疾病，如高血压、糖尿病、
高脂血症。
定期体检，如果发现异常，应及时就诊并进行相应治疗。
避免过度的压力，熬夜等。
百科内容仅供医学科普使用，不能作为诊断治疗依据，具体请遵医嘱。
