特发性心包炎(idiopathic pericarditis)病因尚不十分清楚，可能是病毒直接侵入感染或感染后自身免疫反应，在这类心包炎患者中，曾有研究分离出柯萨奇B、埃可8型病毒。目前对心包液、血液、咽部分泌物和粪便等进行病毒分离和培养，提供病原诊断的可能性仍不大。推测临床上许多特发性心包炎就是病毒导致的心包炎，因此，急性特发性心包炎亦有称之为急性非特异性心包炎或病毒性心包炎。在国外居心包炎的首位，有资料显示近几年国内有渐增的趋势。

特发性心包炎目前病因尚不明确，可能是病毒导致，推测病因是病毒感染所致，除常见的柯萨奇B族病毒和埃可病毒易引起急性特发性心包炎外，其他引起心包炎的病毒还有流行性腮腺炎病毒、流感病毒、感染性单核细胞增多症、脊髓灰质炎、水痘及乙肝病毒等。病毒感染可引起脏层与壁层心包膜的炎症，炎症可引起浆液性、纤维蛋白性、化脓性以及血性渗出液，柯萨奇B病毒及埃可病毒均可产生化脓性渗液,随着渗液的消退和机化，最后导致心包增厚形成缩窄性心包炎。

特发性心包炎多发生在青年人或成年人，特别是有上呼吸道感染的前驱症状和急性胸痛的青年人及成年人。患者发病前数日有上呼吸道感染，起病多急聚。起病初期常有上呼吸道感染的症状如发热、咽痛、咳嗽、鼻塞、流涕、打喷嚏、疲乏等，可伴有肌肉关节酸痛、腹痛等。发生心包炎时则出现心前区剧烈疼痛，可放射至左侧颈部和左肩背部，伴心悸、胸闷等，深呼吸、体位改变、咳嗽、吞咽可使疼痛加剧。早期即可出现明显的心包摩擦音，心包摩擦音是心包炎的特异性征象，在心脏的收缩期和舒张期都可闻及。心包积液数量较少，多为草黄色或血性。

1.实验室检查

外周全血细胞分析白细胞正常或增高，细胞分类白细胞占大多数。心肌酶(如乳酸脱氢酶、肌钙蛋白、CK-MB同工酶)均可升高，但多不明显。血沉在多数急性心包炎可升高，在恶性肿瘤及结核增高特别明显。

2.心电图变化

60%～80%病例有心电图改变，多数在胸痛几小时至数天出现ST段抬高，T波改变，ST段为弓背向下、凹面向上的抬高，大多数导联都抬高，以Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ5、Ⅴ6明显。T波倒置不伴病理Q波。

3.胸部X线

X线检查常提示心包渗液的存在。渗液量在成人少于250ml、小儿少于150ml时，X线检查难以发现。必要时可行磁共振检查。或者结合核素心血管造影检查可鉴别有无渗液。大量积液时心影呈烧瓶样，心缘各弧消失，心脏搏动减弱等。心包钙化是心包缩窄的证据。

4.超声心动图

超声心动图可显示增厚的心包、肝静脉和下腔静脉扩张等。多普勒超声检查示特征性心内血流异常：舒张早期心室充盈速率增加，突然终止和充盈期短促，这些表现高度提示缩窄性心包炎。

5.心包穿刺

可做诊断性穿刺，又可解除心脏压塞症状，同时可腔内注射抗生素及化疗药物。

6.心包活检

进行心包组织学、细菌学检查，以明确病因。

一般情况下，根据症状和体征，再结合实验室检查、心电图、胸部X线、超声心动图等检查，除外其他可能的病因，可以诊断特发性心包炎。

1.有上呼吸道感染和急性胸痛的青年人以及成年人，伴有心包炎的临床特点，应考虑为特发性心包炎。

2.起病急，有高热和剧烈胸痛。

3.在发病初3周内病毒抗体升高为正常4倍，但是病毒很难被分离出来，对于特发性心包炎的诊断具有重要的意义。

1.一般治疗

急性期需要卧床休息，本病自然病程一般为2～6周，多数患者可自愈。同时注意营养摄入，保持所处环境的安静、空气流通。

2.药物治疗

胸痛给予止痛药，阿司匹或非激素类抗炎药，如吲哚美辛、布洛芬等。胸痛严重者密切观察心包积液的增长情况，出现心脏压塞即行心包穿刺。可针对病毒的类型进行针对性的抗病毒治疗，对早期发热的RNA病毒感染病例，可试用利巴韦林治疗，对早期发热的DNA病毒感染病例，可试用阿昔洛韦或泛昔洛韦治疗。经上述治疗数天后仍有剧烈胸痛，心包积液量增多或出现血性心包积液倾向，在排除合并感染后采用激素治疗，如泼尼松(强的松)40～60mg/日，症状一旦缓解即迅速逐渐减量和停用。

3.心包切除术

急性特发性心包炎治疗后数周或数月内可复发，病情进展至心包缩窄时，可行心包切除术。

特发性心包炎的预后与心包炎的严重程度、原有疾病、原来的心脏功能等因素有关。原有的心脏功能良好的预后较原有心脏功能衰竭的病人预后较好。心包炎越严重预后越差。慢性病毒性心包炎患者，则预后不良，多死于心力衰竭。急性病毒性心包炎病人可于发病后数周至数月内康复。

避免接触传染源和注意个人及饮食卫生对预防特发性心包炎有重要意义。同时，早期发现、早期治疗对改善特发性心包炎预后有重要的意义。