睡眠中出现以打鼾、呼吸暂停为主的一组临床症状
病因复杂，是多种因素共同作用的结果
治疗方式多样，无创气道正压通气治疗是最常用手段
经过治疗，多数患者症状可缓解，但可能复发
定义
睡眠呼吸暂停综合征目前常改称为睡眠呼吸暂停低通气综合征，表现为睡眠状态下反复出现打鼾和（或）呼吸暂停，伴有睡眠质量不好、白天疲倦嗜睡等症状。
诊断标准是每夜7小时睡眠过程中，呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数超过5次/小时。
呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻气流停止，或气流下降幅度超过90％，持续时间超过10秒。
低通气有如下两种情况。
睡眠中口鼻气流较正常时降低超过30％，持续时间超过10秒，伴动脉血氧饱和度（SaO2）下降超过4%。
睡眠中口鼻气流较正常时降低超过50％，持续时间超过10秒，伴动脉血氧饱和度减低超过3％。
分类
睡眠呼吸暂停低通气综合征可分为三型。
阻塞性
根据年龄，可进一步分为成人型、儿童型两种类型。
中枢性
全称为中枢性睡眠呼吸暂停综合征（CSAS），因呼吸中枢功能异常而发病。
一般不超过呼吸暂停病人的10％，老年患者多见［5］。
复杂性
全称为复杂性睡眠呼吸暂停综合征（CompSAS）。
是一类特殊类型的睡眠呼吸暂停，整个过程会出现前述两种类型的睡眠呼吸暂停，主要在无创通气治疗后出现。
发病情况
患病率
有数据显示，平均每100人中大约有5人患有睡眠呼吸暂停综合征，中年以上人群可增加至平均每100人中有20~40人发病，据估计我国患者超过4000万。
人群分布
男性患者的数量是女性患者2～4倍。
老年人患病率较高。
绝经期后的女性患病率显著升高。
致病原因
三个类型的睡眠呼吸暂停低通气综合征的致病原因并不完全相同。
阻塞性
病因主要有以下几方面。
上气道解剖结构异常
例如咽部狭窄、扁桃体肥大、鼻腔阻塞、肥胖引起的喉部狭窄等都可能导致睡眠呼吸暂停综合征。
内分泌因素
遗传因素
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）有家庭聚集性和遗传倾向，遗传因素可使发病概率增加2～4倍。
药物因素与饮酒
如服用安眠药、过量饮酒。
生理因素
睡眠时，喉咙周围的肌肉会放松，尤其是腭肌和舌根肌，可导致喉部阻塞，引起呼吸暂停。
妇女绝经后、老年等。
中枢性
主要由呼吸中枢呼吸调控功能的紊乱所致。
可为原发性呼吸中枢调控功能异常，但比较少见，常继发于各种中枢神经系统疾病、
脑外伤、
充血性心力衰竭、麻醉、药物中毒、糖尿病、肌肉疾患等。
复杂性
多见于OSAHS使用持续气道正压通气治疗的过程中，阻塞性呼吸暂停逐渐消失，但
中枢性呼吸暂停增多。
高危因素
肥胖：体重超过标准体重的20％或以上。
高龄。
绝经期女性。
亲属有阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病史。
长期大量饮酒。
长期吸烟。
服用镇静催眠类药物或肌肉松弛类药物。
发病机制
睡眠呼吸暂停综合征的发病机制比较复杂，主要包括上
呼吸道阻塞、呼吸肌失控和中枢神经系统调节失常三个方面。这些因素常共同作用，引起发病。不同类型的呼吸暂停综合征的发病机制也不完全一样。
首先，上呼吸道阻塞是主要原因之一，而上气道解剖结构异常是发病的基础。
其次，呼吸肌失控也是重要发病机制，上气道扩张肌张力下降，可加重气道狭窄和阻塞。
最后，中枢神经系统调节失常也是发病机制之一，中枢神经系统对呼吸控制的影响在睡眠期间会受到不同程度的抑制，这可能导致低通气或呼吸暂停。
主要症状
夜间睡眠时打鼾，伴有不同程度的呼吸暂停，是最典型表现。
睡眠打鼾
睡眠过程中反复打鼾，打鼾可能会由于反复呼吸暂停而中断，呼吸恢复后，可再次打鼾。
典型的打鼾多见于阻塞性睡眠呼吸暂停。
中枢性睡眠呼吸暂停时，夜间无打鼾或不典型打鼾。
呼吸暂停
睡眠过程中反复出现呼吸暂停，呼吸暂停时，口鼻气流消失。
阻塞性睡眠呼吸暂时，呼吸暂停胸腹部的呼吸肌运动仍然存在。
中枢性睡眠呼吸暂时，胸腹部的呼吸肌运动仍然存在。
其他症状
夜间症状
憋醒：呼吸暂停严重时，可憋醒患者。
多动：因缺氧引起不适，导致患者夜间频繁翻身，可伴有磨牙、说梦话、手舞足蹈等。
白天症状
通常入睡较快，睡眠时间较长，但醒后仍感疲乏无力。
轻者表现为轻度白天困倦、乏力、记忆力减退，注意力不集中，反应迟钝。
严重者可有难以控制的白天嗜睡，甚至可在谈话或驾驶过程中入睡。
并发症
反复发作的夜间间歇性缺氧和睡眠结构破坏，可引起多种并发症。
高血压
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）睡眠时，收缩压和舒张压均明显高于清醒时的血压，这种血压升高是相对短暂的。当长期反复发生时，可引起血管结构改变，导致持续性血压增高。
部分患者可能暂时没有血压升高的临床症状，仅在血压监测过程中发现，也有部分患者出现醒后有头晕、头痛、疲劳、心悸等症状。
心律失常
OSAHS常在睡眠时发生心律失常。心动过缓和窦性心律不齐最常见。
部分患者没有明显心律失常临床症状，仅在心电监护过程中发现，也有部分患者出现醒后胸闷、头晕、乏力等症状。
慢性肺源性心脏病
此外，睡眠呼吸暂停综合征还可引起冠心病、
2型糖尿病、缺血性或出血性脑卒中、
代谢综合征、胃食管反流、心理异常和
情绪障碍等多个系统的并发症。
就医科室
呼吸内科
出现睡觉反复打鼾、夜间反复被憋醒、白天精神不好等症状时，建议及时就诊。
急诊科
若家属发现患者出现呼吸暂停，无法唤醒，应该呼叫120急救电话，或立即送其到急诊科就诊。
耳鼻喉科
如果患者鼻部症状严重，不能用鼻畅快呼吸，伴有夜间睡眠呼吸暂停，可以就诊耳鼻喉科。
就医准备
就诊须知：挂号、资料准备、常见问题
就医提示
入睡后很多症状无法自行感知，最好有家人陪同，能够更完整的回答医生的提问。
若频繁出现打鼾和呼吸暂停，家属在不影响救治患者的前提下，可尽量记录患者晚上呼吸暂停的持续时间和发生次数。
就医准备清单
症状清单
尤其需要关注症状发生时间、特殊表现等
夜间睡眠时是否打鼾？是偶尔打鼾还是持续打鼾？
家属是否观察到患者出现过呼吸暂停？呼吸暂停时的体位？
是否被憋醒过？
症状出现多久了？每次持续多长时间？
是否有尿床、白天困倦或者其他不舒服？
病史清单
是否长期抽烟、喝酒？
家中是否有人出现类似症状？
以前是否就诊过？用过哪些治疗方法？效果怎样？
检查清单
近半年的检查结果，可携带就医
多导睡眠监测图。
Epworth嗜睡量表（ESS）。
胸片、头颅X线检查、鼻咽镜检查。
用药清单
近3个月的用药情况，如有药盒或包装，可携带就医
诊断依据
病史
口腔鼻咽部疾病：如
鼻息肉、慢性鼻炎或
鼻窦炎、扁桃体肥大、舌体肥大、颌骨发育不良、咽侧壁肌肉及软腭肌肉的张力异常。
有肥胖、绝经期、长期吸烟饮酒等高危因素。
使用无创通气治疗。
临床表现
症状
睡觉时不规律打鼾、睡觉时憋醒、睡觉时呼吸暂停、白天困倦等。
体征
夜间多导睡眠图（PSG）监测
是本病最重要、最可靠的检测手段。
通过多导生理记录仪进行夜间睡眠呼吸监测，监测指标包括脑电图、眼电图、下颌肌电图，口、鼻呼吸气流和胸腹呼吸运动，
血氧饱和度，
心电图、体位，鼾声，胫前肌肌电图等。
通过监测可测量睡眠中发生呼吸暂停与低通气的次数，以及用睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）评估病情严重程度，还有助于鉴别诊断。
标准完整的夜间睡眠呼吸监测应不少于7小时的记录时间。
嗜睡程度评价
主要采用Epworth嗜睡量表（ESS）和斯坦福嗜睡量表（SSS），目前临床上ESS更常用，可评价患者白天的嗜睡程度
其他检查
还需要根据病史、临床表现等，选择血常规、动脉血气分析、甲状腺功能检查、
肺功能检查、上气道影像学检查、鼻咽内窥镜检查，有助于明确病因。
诊断标准
根据上述病史、症状、体征检查，可以初步诊断睡眠呼吸暂停综合征。
但为确定诊断并分型，进一步需行多导睡眠图的整夜监测。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
满足以下任何一项，均可进行诊断。
每夜至少7小时的多导睡眠监测显示，呼吸暂停和（或）低通气反复发作30次以上，或者AHI≥5次/小时，且以阻塞性呼吸暂停为主。
美国睡眠医学会（AASM）界定的诊断标准是：AHI≥15次/小时，伴或不伴临床症状（如白天嗜睡和疲劳）；或AHI≥5次/小时，伴有临床症状可确诊。
中枢性睡眠呼吸暂停综合征
多无夜间打鼾，其诊断需满足以下3个条件。
以下至少1种症状不能用其他原因解释：白天嗜睡、频繁夜间觉醒或唤醒。
整夜PSG显示睡眠中CSA和低通气时间＞5次／小时。
清醒时PaCO2＜45mmHg。
混合性中枢性睡眠呼吸暂停综合征
多导睡眠图的整夜监测显示上述两种类型的呼吸暂停都存在，并且不以其中任何一种为主。
分度
确诊以后，根据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）及低氧血症程度，可分为轻、中、重度，有助于详评估病情严重程度，并为制定治疗方案提供依据。
| 程度 | AHI（次/小时） | 最低脉搏血氧饱和度（％） |
|---|
| 轻度 | 5～15（包括5） | 85～90（包括90） |
| 中度 | 15～30 | 80～85 |
| 重度 | ＞30 | ＜80 |
鉴别诊断
鉴于下列疾病与睡眠呼吸暂停综合征具有不同程度的相似性，且在临床相对常见，所以应该注意鉴别。
鼾症
二者都能引起打鼾，但是鼾症进行多导睡眠图的整夜监测时，AHI＜5次/小时，且睡眠低氧血症不明显。
上气道阻力综合征
上气道阻力综合征应用无创正压通气治疗能够改善临床症状，但AHI＜5次/小时。
上气道阻力增加，多导睡眠图的整夜监测反复出现α醒觉波，夜间微醒觉＞10次/小时，无呼吸暂停和低氧血症。
发作性睡病
临床上以不可抗拒的短暂睡眠发作为特征，多于儿童或青年期起病。常伴有发作性猝倒、睡瘫、睡眠幻觉、多梦等特殊症状。多次睡眠潜伏期试验阳性。
除典型的猝倒症状外，主要诊断依据为多次小睡睡眠潜伏时间试验时平均睡眠潜伏期＜8分钟伴≥2次的异常快速眼动睡眠。
同时应注意，该病常可与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并发生。
其他
还需要与原发性肺泡低通气、其他疾病导致的嗜睡、
精神疾病等进行鉴别。
治疗目的：缓解临床症状，防治并发症，提高生活质量，改善预后。
治疗原则：采取个体化分析和综合性治疗。
一般治疗
减肥
科学运动锻炼、健康合理饮食减轻体重。
调整睡姿
选择侧卧位姿势进行睡眠。
为防止入睡后姿势改变，可在患者腰背部固定一适当大小的硬球或者枕头，避免患者变为仰卧位睡眠。
不能侧睡者，可适当抬高床头。
其他
戒烟戒酒
避免过度使用安眠药，非必要不使用肌肉松弛类药物。必须用药时，应该告知医生自己的病史，并遵医嘱用药。
保持鼻腔清洁，避免鼻腔被分泌物堵塞。
药物治疗
请在医生指导下使用，切勿自行用药
目前尚无疗效确切的药物。
临床上试用的药物有呼吸兴奋剂（如
甲羟孕酮、乙酰唑胺等）、改变睡眠结构的药物（如
普罗替林、氯西咪嗪等）。
需要注意，长期服药可能会出现不良反应。
无创气道正压通气治疗
常用通气模式有持续气道正压通气（CPAP）和双水平气道正压通气（BPAP）。
经鼻持续气道正压（CPAP）通气
是目前临床最常用的治疗方法，能显著改善症状。
不良反应：口鼻黏膜干燥、憋气、局部压迫、
结膜炎和皮肤过敏等。
水平气道正压（BiPAP）治疗
在吸气和呼气阶段输出不同压力的气体，自然吸气时送气压力较高，自然呼气时送气压力较低。既保道开放，又更符合呼吸生理过程，利于CO2排出。
适应证：CO2潴留明显及经鼻持续气道正压通气压力需求较高的病人；不耐受经鼻持续气道正压通气者；阻塞性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征睡眠呼吸暂停低通气综合征伴慢阻肺、CO2潴留者。
口腔矫治器治疗
目的是减轻阻塞程度，改善
血氧饱和度并提高睡眠质量。下颌前移器是目前临床应用较多的一种，使用简单且费用低。
适应证：轻、中度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征；不能耐受CPAP、不能手术或手术效果不佳者；作为经鼻持续气道正压通气治疗的补充或替代治疗措施。
禁忌证：重度颞颌关节炎或功能障碍，严重
牙周病，严重牙齿缺失者。
风险：长期佩戴或者过度前移，有引起牙齿和颞颌关节损害的危险。
手术治疗
适应证
适用于存在上气道解剖结构异常，且手术预期效果良好者。
手术不作为初始治疗手段。
手术方式
手术方式众多，具体方式需要医生根据不同患者的具体情况进行判断。下面介绍两种比较常用的方式。
悬雍垂软腭咽成形术（UPPP）
是临床上目前常用的治疗方法，经口摘除扁桃体，切除部分扁桃体的前后弓、部分软腭和悬雍垂。
适用于上气道口咽型塌陷、咽腔黏膜肥厚致咽腔狭小、悬雍垂肥大、无心功能障碍和其他器质性疾病的患者。
气管切开造口术
对严重的睡眠呼吸暂停低通气综合征伴严重低氧血症，实行气管切开保留导管术，是解除窒息最有效的救命措施。
治愈情况
未治疗
多数患者未经治疗时，症状持续存在，并可随着病程的延长出现各种并发症，特别严重时可因缺氧导致死亡。
经过治疗
经呼吸机治疗，多数患者可获得显著疗效，有效率达90％～95％。
悬雍垂腭咽成形术手术见效快，但是3～5年后易复发，总有效率约50％～60％。
口腔正畸及矫治器可减轻打鼾症状，但其疗效目前没有准确评价。
药物治疗没有明确疗效。
危害性
影响睡眠质量。
严重影响生活质量和工作效率。
可能会让患者产生焦虑、恐慌等情绪。
各种并发症可造成长期危害，严重的呼吸暂停可导致死亡。
儿童发病还可影响其正常生长发育。
日常管理
饮食管理
建议富含膳食纤维的清淡饮食，营养要均衡。
肥胖者应控制摄入总热量，低脂、低糖饮食为宜。
避免辛辣刺激的食物或饮品，如辣椒、生蒜、咖啡、浓茶等，避免饮酒。
睡眠睡前饮食过饱。
运动管理
坚持适量运动，控制体重。
生活管理
戒烟。
保持规律充足睡眠，避免熬夜和劳累。
采取侧卧位睡眠，有助于缓解睡眠打鼾和呼吸暂停。
心理支持
避免紧张、焦虑、愤怒、抑郁等不良情绪。
主动与他人沟通，倾诉个人困扰。
若心理压力较严重，建议到心理科就诊。
病情监测
使用呼吸机居家治疗的患者，可以根据相关数据进行监测，例如监测
血氧饱和度。
各类患者都可请家属协助监测，观察患者夜间是否出现打鼾、呼吸暂停，并记录其频率、持续时间。
随诊复查
使用呼吸机居家长期治疗者，遵医嘱复查，根据病情变化调整呼吸机相关参数。
若症状反复发作，建议及时就诊，可能需要检查
血气分析，再次进行多导睡眠图的整夜监测。
出现其他身体不适，及时就医。
预防
本病无法完全预防，但下列措施能够降低发病风险。
戒烟。
控制体重，避免肥胖。
积极治疗引起睡眠呼吸暂停的原发病。
百科内容仅供医学科普使用，不能作为诊断治疗依据，具体请遵医嘱。
