肾小球硬化是以肾小球病变的一种病理形态学特点。病变特征是肾小球毛细血管袢发生的硬化性改变。肾小球硬化是各种肾脏疾病进展的后期表现。
临床首发症状最多见的是蛋白尿和
肾病综合征，约2/3的患者有大量蛋白尿和镜下血尿，部分有肉眼血尿。可早期伴高血压、夜尿和肾功能受损。多数病情为逐渐进展，感染、脱水、肾损害药物等因素可加重病情进展。
1.尿常规
中量以上（++）
蛋白尿、镜下血尿（尿相差镜检提示为多形性），常有无菌性
白细胞尿、葡萄糖尿。可有肾小管酸中毒和尿浓缩稀释功能方面的异常。
2.血液检查
有低白蛋白血症，血浆白蛋白低于30克/升，
高脂血症。血清IgG水平降低，补体大多正常。
3.肾穿刺活检
病理可见肾小球硬化萎缩。未硬化小球可代偿性增大。
根据病因、临床表现和检查确诊。
双肾皮质回声增强是肾小球硬化引起的吗
双肾皮质回声增强可能是由于肾小球硬化引起的。
肾小球硬化属于病理形态表现，并非疾病名称，具体是指某些因素导致肾脏中毛细血管袢闭塞或毛细血管袢间系膜增生，压迫毛细血管袢，出现肾小球内供血不足，导致肾小球硬化。
无论是原发性肾小球疾病，还是继发性肾小球疾病，由于病程较长，蛋白尿的持续存在以及高血压等原因，肾动脉会出现硬化，导致肾小球逐渐硬化、纤维化，可在超声显示双肾皮质回声增强的现象。
建议双肾皮质回声增强的患者及时去医院就诊，完善相关检查明确病因后，遵医嘱进行治疗，避免耽误病情。
1.一般对症
2.药物
在医生指导下必要时使用激素和免疫抑制药物，保护肾脏排出毒素，防止和延缓肾功能损害，减慢病情进展。
3.其他
避免并发症：包括抗凝抗血栓；避免感染；维持水电解质和酸碱平衡；避免和减少药物治疗不良反应。动态复查，根据病情及时调药。
IgA肾病穿刺肾小球硬化一半怎么办
IgA肾病穿刺肾小球硬化一般需要根据伴随症状判断，如伴血尿、蛋白尿、高血压、肾衰竭等，治疗需根据不同的临床表现、病理类型等综合拟定治疗方案。
1.伴单纯镜下血尿：一般无特殊治疗，但需定期监测尿蛋白、肾功能，注意预防感染、避免过度劳累和使用肾毒性药物。
2.伴反复发作性肉眼血尿：对于感染后反复出现肉眼血尿或尿检异常加重的病人，积极控制感染，选用无肾毒性的抗生素，如青霉素类；对于慢性扁桃体炎反复发作的病人，可行扁桃体切除术。
3.伴蛋白尿：建议选用ACEI或ARB治疗并逐渐增加至可耐受的剂量，如卡托普利、缬沙坦等。对于大量蛋白尿可给予糖皮质激素治疗，如甲泼尼龙等。
4.伴高血压：控制血压可保护肾功能，延缓慢性肾脏疾病的进展。临床研究表明，ACEI或ARB可良好地控制IgA肾病病人的血压，减少蛋白尿。
5.伴肾衰竭：采用腹膜透析或者血液透析治疗，符合手术指征的情况下可行肾移植治疗。
IgA肾病病理类型表现为肾小球硬化提示预后不良，应积极就诊，在医生指导下规范治疗。用药需遵医嘱，切勿自行用药。
肾小球硬化怎么办
肾小球硬化要控制原发疾病，控制高血压和蛋白尿，必要时采用糖皮质激素、免疫抑制剂等药物，转变为尿毒症时需采取肾脏替代治疗。
1.多数肾小球硬化是由慢性肾小球肾炎、高血压肾病、糖尿病肾病等引起的，要积极控制原发疾病，选用格列本脲、格列齐特等降糖药物，以及ACEI或ARB类等降压药，如卡托普利、缬沙坦等，既可以控制血压，又能减少蛋白尿，延缓肾脏损害。
2.必要时加用糖皮质激素如泼尼松、甲泼尼龙，以及免疫抑制剂如环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素A等抑制肾脏免疫炎症、控制病情。
3.严重的肾小球硬化最终可能会发展成尿毒症，此时需要采取肾脏替代治疗，如血液透析或腹膜透析，有条件患者还可采取肾脏移植手术。
建议肾小球硬化患者及时就医，在医生指导下进行治疗，以免延误病情。
百科内容仅供医学科普使用，不能作为诊断治疗依据，具体请遵医嘱。
