门脉高压性胃病（portal hypertensive gastropathy，PHG）系指门脉高压病所伴发的一种特殊类型的胃黏膜病变，是上消化道出血的重要因素之一。1985年McCormack等报道了门脉高压患者的胃黏膜和黏膜下血管扩张，无炎症细胞浸润，并将这些黏膜病灶称之为充血性胃病或门脉高压性胃病。PHG是门静脉高压的常见并发症，多由肝硬化门脉高压引起，但亦可见于非肝硬化门脉高压患者中，如肝外门静脉阻塞、Budd-Chiari综合征等。

目前的观点认为PHG是由门静脉高压、胃黏膜血流动力学改变、胃黏膜防御屏障破坏以及血管活性物质水平的改变等多方面因素共同作用形成的。

PHG患者常有不同程度上腹不适、慢性腹泻、饱胀、嗳气、食欲低下，甚至上腹疼痛等非特异性消化不良症状。有些患者上消化道出血为首发症状，多数为小量的慢性出血，可自行停止，易反复出血。可伴有贫血。少数出现上消化道大出血，可致失血性休克。如果患者有肝病基础，则有肝功能减退的临床表现。门脉高压的临床表现：脾大，腹水，腹壁静脉曲张，甚至胸水。

1.胃镜检查

内镜下表现为各种形态的充血性红斑（尤其是蛇皮征、马赛克征、樱桃红斑）和糜烂，伴有或不伴有出血。Papazian等描述门脉高压胃黏膜的胃镜图像为一种主要位于胃近端由淡黄色网格镶嵌的多发性小红斑，类似马赛克，并认为这是门脉高压性胃病的特征性变化。根据红斑的数目密集程度可以进行内镜下分级来评价病变程度。

2.超声内镜

胃壁增厚，门静脉、脾静脉增宽，或有门脉侧支循环建立。

3.腹部CT

CT显示胃壁内层延迟期强化，胃底黏膜呈结节样肥厚。

1.临床上具有肝硬化门脉高压的临床表现。

2.内镜下可见发生于胃底、胃体部位的黏膜弥漫充血性红斑，类似马赛克，可伴有出血。

3.组织学上显示黏膜层和黏膜下层毛细血管和小静脉扩张。

1.药物治疗

（1）普萘洛尔  能通过收缩内脏小动脉引起门静脉血流减少和门静脉压力下降，而获得控制出血、改善内镜下胃黏膜病变及防止再出血的效果。

（2）血管加压素  垂体后叶素通过改善门静脉血流动力学的作用机制，控制出血。但这类药物在改善门静脉血流动力学的同时，也减少胃黏膜血流灌注，降低血红蛋白浓度和氧饱和度，导致胃黏膜缺血缺氧。因此，对于PHG出血，一般认为以小剂量持续静脉滴注为妥。

（3）生长抑素及其类似物奥曲肽  降低肝静脉楔压和胃黏膜血流量，可用于PHG出血的治疗。

2.介入治疗

（1）经颈静脉肝内门体分流术  为治疗门静脉高压的放射介入手段，适用于药物及胃镜不能控制的食管静脉曲张破裂出血和难治性腹水。

（2）经脾动脉栓塞术  脾动脉栓塞可减少脾静脉血流量，改善门静脉血流动力学，使胃黏膜血红蛋白含量减少，氧饱和度轻度升高，PHG明显改善，可用于PHG出血的止血和预防治疗，特别适用于巨脾伴脾功能亢进的PHG患者。

3.外科手术

对于药物治疗无效的患者，可考虑手术治疗。分流术和肝移植可以有效降低门脉压力从而缓解门脉高压性胃病。