酒精(乙醇)是脂溶性物质,进入胃和小肠后被很快吸收,一般状况下,主要由肝内代谢、分解。酗酒者的肝脏无法在短时间内对高浓度的酒精进行分解,致使其在体内蓄积,酒精及其代谢产物乙醛、乙酸对神经组织有直接损害作用,可致神经细胞水肿、坏死,胶质增生。同时，酒精影响维生素B1代谢，导致患者体内维生素B1水平降低，当维生素B1缺乏时，造成糖代谢异常，进而产生神经组织功能和异常，其次，维生素B1缺乏影响磷脂类合成，造成中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性。

肝脏无法在短时间内对高浓度的酒精进行分解，致使其在体内蓄积，酒精及其代谢产物乙醛、乙酸对神经组织有直接损害作用,可致神经细胞水肿、坏死等。

酒精中毒性神经系统损伤的临床表现复杂多样。当血液乙醇浓度为30mg/dl时，可出现轻度的欣快；在50mg/dl时出现轻度共济失调；在100mg/dl时共济失调明显；在200mg/dl时出现意识混乱，智能活动水平降低；在300mg/dl时患者呈木僵昏迷状态；达到1000mg/dl时呈深麻醉状态，有致死的可能。

慢性酒精中毒的神经系统损伤起病隐袭,呈逐渐加重趋势。男性多见,常有10年以上的酗酒史。临床表现为多种综合征,主要分为：①Wernicke脑病，以共济失调、精神错乱和眼动异常为主要特征；②小脑变性萎缩:以下肢及躯体小脑性共济失调为主要症状,基底加宽步态,行走不稳,动作笨拙,急转弯及突然站起困难；③多发性周围神经病: 通常隐袭起病,缓慢进行性加重，主要表现为肢体疼痛、肌肉无力、四肢远端末梢感觉和运动障碍,踝反射、膝腱反射减弱；④酒精性痴呆: 慢性嗜酒者常见智能低下、行为障碍和性格改变,呈进行性加重；⑤酒精中毒性肌病:肌肉疼痛、触痛、肌无力、肌肉萎缩、腱反射消失；⑥桥脑中央髓鞘溶解症:较少见。典型症状是眼球活动障碍,进而出现四肢弛缓性瘫痪；⑦戒断综合征: 慢性酒精中毒者一旦中断饮酒可在一至数日后出现戒断症状,如恶心、呕吐、失眠多梦,甚至幻觉、震颤、妄想等。严重者可出现定向缺损、情感激越、全身粗大震颤甚至癫痫发作。

1.血、尿酒精浓度的测定

有诊断及评估中毒程度的意义。

2.其他血液检查

包括血生化、肝功、肾功、出凝血功能及免疫球蛋白等。

3.心电图、脑电图、脑CT或MRI检查

有鉴别诊断及评估中毒程度的意义。

4.肌电图和神经电生理检查

有鉴别诊断的意义。

主要根据饮酒史，临床表现和适当的辅助检查，如血、尿酒精浓度的测定等可以做出诊断。

1.急性酒精中毒

治疗原则基本与其他中枢神经抑制剂中毒的救治相同。包括催吐、洗胃、生命体征的维持及加强代谢等一般措施。轻度中毒无需特殊治疗，应注意保暖、侧卧。严重者可用50%葡萄糖、胰岛素静脉注射，同时肌注维生素B1、B6和烟酸。近年来，阿片受体拮抗药纳洛酮也被用于急性酒精中毒的救治。一般肌内注射，也可溶解在5%的葡萄糖溶液中静脉注射，可重复使用直至患者清醒为止（及时充分地使用该药，不仅可提高存活率，减少并发症，而且可缩短昏迷时间）。但高血压和心功能不全者应慎用。此外，呼吸抑制者可给予呼吸兴奋剂，血压下降者可加速补液、应用升压药，脑水肿者应降颅压治疗。

2.戒断综合征

患者应安静休息，保证营养，给予B族维生素。酒精性震颤多为自限性，多数病例不需用药物治疗，若震颤持续较久或较重者，可用β肾上腺素能受体阻滞药，如普萘洛尔。若有焦虑、失眠等脑部症状者，可给予安定剂以缓解戒断症状。戒酒性癫痫患者，可用苯妥英（苯妥英钠）或卡马西平，但巴比妥类药物应慎用，因可能有增加呼吸抑制的危险。有幻觉者可用氟哌啶醇。震颤谵妄为内科急症，需迅速有效地采取措施（严重谵妄患者可用氯丙嗪肌注或静脉滴注）。

3.慢性酒精中毒

治疗原则包括绝对戒酒，改善营养，补充大量B族维生素和给予神经、肌肉营养药等。

ernicke-Korsakoff综合征时，应早期大量使用维生素B1；重症患者可同时给予烟酸和其他B族维生素；大多数患者在治疗后眼征迅速消失，继之共济失调改善，但精神症状恢复缓慢。脑桥中央型髓鞘溶解症的治疗除给予大量B族维生素外，应注意维持电解质、尤其是钠平衡和足够的营养。酒精性痴呆患者，在改善营养和给予大剂量维生素B1的同时，可使用血管扩张药物、改善脑代谢药物、钙拮抗药等。酒精性脑萎缩患者，可给予B族维生素，脑代谢活化剂如脑蛋白水解物（脑活素）、胞磷胆碱（胞二磷胆碱）、细胞色素C、三磷腺苷（ATP）、谷氨酸、γ-氨酪酸、吡硫醇（脑复新）、吡拉西坦（脑复康）等，以及高压氧治疗。其他慢性酒精中毒如酒精性弱视、酒精性小脑变性、胼胝体进行性变性、酒精性肌病等亦以改善营养、补充维生素B1及其他B族维生素类为主。