甲状腺功能亢进（甲亢）是比较常见的内分泌系统疾病之一，除有甲状腺激素分泌增多、高代谢症候群、神经血管兴奋性增强外，还可有甲状腺肿大、突眼，近半数病人可发生骨质疏松与矿物质代谢紊乱。

多种内分泌激素与生物活性物质与矿物质代谢关系密切，甲状腺激素、甲状旁腺素、降钙素、生长激素、肾上腺皮质激素、性激素、胰岛素、维生素D及其活性代谢物、骨钙素、碱性磷酸酶等代谢物质与酶类均可影响骨的矿物质代谢；反之，钙、磷、镁等矿物质代谢紊乱，也可直接或间接使各种激素间的关系发生变化，从而发生骨的矿盐代谢疾病。无论是甲状腺功能亢进或是甲状腺功能减退，均可因甲状腺激素过量或缺乏而造成代谢性骨病。甲状腺间质C细胞，亦称滤泡旁细胞还可分泌降钙素（cT），对调节钙磷代谢亦有着重要的作用。

甲亢性骨质疏松与矿物质代谢紊乱不仅仅是由Graves病引起，也可由于垂体性甲亢（垂体TSH瘤分泌TSH增多）、家族性甲状腺肿伴甲亢、甲状腺肿瘤伴甲亢（早期甲状腺癌）、锂甲亢等疾病久治不愈而引起。过量的甲状腺激素刺激骨骼中的破骨细胞，促进骨吸收，骨矿盐释放入血增多，使尿钙尿磷升高，血钙血磷仍然维持正常，机体处于钙磷负平衡。同时骨基质分解也旺盛，使尿羟脯氨酸排量明显增多。在骨吸收增加的同时，代偿性骨形成也增多，多数碱性磷酸酶正常，少数患者碱性磷酸酶升高。此外，过量甲状腺激素促使骨骼中蛋白质基质不足，钙大量丢失。

甲亢病人凡有骨质变化者，均有不同程度的周身乏力、腰腿痛、全身痛或头痛等症，较一般甲亢症状明显，少数甲亢病人可发生骨畸形或病理性骨折。甲亢患者虽然骨质疏松较常见，但骨折很少见。

甲亢病人常有骨脱钙及不同程度的骨质疏松、骨密度减低，或纤维囊性骨炎，或四肢变粗（acropathy），多数甲亢患者的X线检查骨密度并不低，少数病情严重，体重较轻，或绝经期后女性，可表现骨质疏松。病情较严重时常有骨痛、畸形，甚至骨折，主要累及脊椎、骨盆，其次累及颅骨、长骨和手骨。多发生于晚期甲亢未经治疗的患者，或治疗欠佳者，常累及一、二、五掌骨。

骨质疏松多发生于负重部位，如腰椎及骨盆常有骨质脱钙，这些表现在糖尿病、肢端肥大症、甲状旁腺机能亢进症等也可出现，因此，仍需结合临床特征来诊断甲亢性骨病变。

1.血清甲状腺激素（T₄）和三碘甲腺原氨酸（T₃）升高，TSH下降。

2.促甲状腺激素释放激素兴奋试验静脉注射200µg后，促甲状腺激素不增加或增加很少。

3.血清胆固醇降低。

4.血糖由于甲状腺激素促进糖原异生，部分甲亢患者可出现继发性糖尿病或糖耐量低减。

5.血清Ca、P、AKP及骨钙素均升高，反映破骨细胞活性增强，骨周转率增快。血甲状旁腺素和1，25-（OH）₂D₃下降。

6.X线片可见骨质疏松，骨量减少。

7.骨密度仪检查可提示骨密度减低。

甲亢骨矿盐代谢异常的诊断，只要结合临床表现，就可以明确诊断。甲亢时甲状腺激素水平变化可支持甲亢诊断。临床上有一系列的甲亢病史及高代谢症群、神经血管兴奋性增强表现，同时伴有甲状腺肿大或突眼等症状与体征，实验室生化检查异常，骨密度减低及骨质疏松等，同时需除外其他原因的骨质疏松，即可诊断本病。

甲亢性骨矿盐代谢紊乱的诊断应与骨软化、肾性骨营养不良、甲旁亢、老年性骨质疏松症、多发性骨髓瘤、成骨不全、变形性骨炎、抗维生素D性佝偻病、低血磷性（先天性）骨病，转移癌以及维生素D中毒和原发性骨质疏松症等疾病鉴别。

1.药物

甲巯咪唑（他巴唑），3次/d或丙基硫氧嘧啶，3次/d。症状控制后逐渐减量。应用这些药物时应注意该类药物对骨髓、肝毒性反应及过敏反应，定期监测血象与肝功能。药物治疗的疗程一般较长，常需1～2年，且复发率高。

2.手术

药物控制甲亢后可行甲状腺次全切除术，治愈率达90%。

3.¹³¹I治疗

适于口服药过敏者；或长期药物治疗反复复发者；或手术后复发者；或甲亢合并严重心、肝、肾功能损害、粒细胞减少以及出血的患者。

4.其他治疗

有低血钾者应及时补钾。

甲亢容易复发，病情较重者抵抗力降低易复发。应坚持治疗，延长用药，防止再复发，防止并发症再发生与加重。