格拉替雷通过模拟髓鞘中的蛋白质分子来干预多发性硬化症的免疫反应。具体来说，这种药物由一系列构成髓鞘的氨基酸组成，这些氨基酸序列与髓鞘中的蛋白质非常相似。当格拉替雷被注射到患者体内时，免疫系统错误地将其识别为一种病原体，从而激活免疫细胞的反应。
然而，与其他病原体不同，格拉替雷不会引起炎症反应。相反，它似乎引起了一种称为免疫抑制性细胞（regulatory T cells，Tregs）的特殊免疫细胞的增加。Tregs是一种可以抑制和调节免疫反应的细胞，它们能够压制其他免疫细胞的活化和攻击。因此，通过增加Tregs的数量，格拉替雷可以抑制免疫系统对神经系统的攻击，并减轻多发性硬化症的症状。此外，格拉替雷还可能通过改变免疫细胞产生的细胞因子的类型和数量来影响免疫反应。细胞因子是一种介导免疫细胞间通讯的分子信号物质。研究发现，格拉替雷可以抑制一些炎症性细胞因子的产生，例如促炎细胞因子如肿瘤坏死因子-α和干扰素-γ。这些细胞因子通常在多发性硬化症发作期间大量产生，导致神经系统炎症和神经元损伤。通过抑制这些炎症因子的产生，格拉替雷可以减轻多发性硬化症的症状。
虽然格拉替雷的作用机制尚不完全清楚，但它在多发性硬化症的治疗中已被广泛应用，并被证实是一种有效的药物。它可以减轻疾病发作的频率和严重程度，并且还能够延缓疾病的进展。然而，每个患者对格拉替雷的反应可能会有所不同，因此治疗方案需要根据患者的特定情况进行个体化设计。
总之，格拉替雷是一种用于治疗多发性硬化症的药物，其作用机制尚未完全阐明。它可能通过模拟髓鞘的蛋白质来干预免疫反应，并通过增加免疫抑制性细胞的数量和抑制炎症因子的产生来减轻多发性硬化症的症状。尽管还存在一些未解之谜，但格拉替雷的开发给多发性硬化症患者提供了一种治疗选择，并为研究者进一步探索免疫调节疗法的发展提供了动力。
